Цель. Оценка частоты послеоперационной диагностики инфекционного эндокардита (ИЭ) у пациентов с аортальным стенозом (АС) и анализ влияния поздней диагностики на исходы заболевания.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ регистра из 1764 больных с АС, сформированного на основании трансторакальных эхокардиографических (ЭхоКГ) исследований, выполненных в 2009-2011гг. За 8-летний период наблюдения прооперировано 679 пациентов, из них у 131 человека был диагностирован ИЭ. Пациенты были разделены на подгруппы в зависимости от морфологии клапана и от времени верификации ИЭ — до или после операции. ИЭ, впервые выявленный в послеоперационном периоде, рассматривался как латентный ИЭ.

Результаты. Среди больных с АС доля лиц с ИЭ составила лишь 3,7%, однако при патоморфологическом исследовании признаки ИЭ выявлены у 19,3%. В 58,8% случаев ИЭ был выявлен впервые в послеоперационном периоде. В 66,2% случаев латентный ИЭ диагностирован у больных с врожденным пороком сердца (ВПС) — бикуспидальным АК (БАК). В группе пациентов с известным до операции ИЭ были более низкие значения гемоглобина, эритроцитов и более высокий уровень креатинина. В 28% случаев по результатам гистологического исследования диагностирован перенесенный ИЭ неактивной стадии, у 26,5% включенных в анализ — 3 стадия активности, среди которых у 16% пациентов ИЭ был латентным. Однокомпонентная антибактериальная терапия (АБТ) проводилась у 40,5% больных, 2-компонентная — у 50,0%, 3-компонентная — у 9,5%. Медиана продолжительности АБТ составила 14 дней (от 7 до 42). Восьмилетняя выживаемость пациентов с ИЭ составила 91,2%. Из 9 умерших лишь у 5 (56%) диагноз ИЭ был известен до оперативного лечения.

Заключение. Более половины больных, оперированных по поводу порока АК, имели латентное течение ИЭ и как следствие позднюю диагностику заболевания, что могло повлиять на среднесрочную выживаемость. Большая часть включенных в анализ лиц с латентным течением ИЭ имели ВПС-БАК, что требует разработки дополнительных мер профилактики ИЭ у данной категории пациентов. Различные подходы к АБТ латентного ИЭ в клинической практике

определяют актуальность проведения дополнительных исследований, направленных на унификацию подходов к АБТ в этой клинической ситуации.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, аортальный стеноз, бикуспидальный аортальный клапан.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа выполнена при поддержке гранта Российского фонда фундаментальных исследований (проект 17-03-013-18).

¹ ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург; ²Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия.

Иртюга О. Б.* — к. м.н., в. н.с. НИЛ кардиомиопатий, ORCID: 0000-0002-8656-3191, Чистякова В. И. — студентка лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-0783-2112, Тенчурина А. О. — студентка лечебного факультета, ORCID: 0000-0001-9641-2656, Солнцев В. Н. — с. н.с. НИЛ математического моделирования, ORCID: 0000-0002-2066-6542, Кушнарева Е. А. — клинический ординатор по специальности “кардиология”, ORCID: 0000-0002-8723-2765, Жидулева Е. В. — н. с. НИО некоронарогенных заболеваний сердца, ORCID: 0000-0003-4715-7585, Малев Э. Г. — д. м.н., в. н.с. НИО некоронарогенных заболеваний сердца, ORCID: 0000-0002-6168-8895, Антонова И. В. — к. м.н., доцент кафедры патологии, врач-патологоанатом, зав. патологоанатомическим отделением, ORCID: 0000-0002-0996-4119, Гордеев М. Л. — главный кардиохирург, зав. научно-исследовательским отделом кардиоторакальной хирургии, зав. кафедрой хирургических болезней, ORCID: 0000-0002-8199-0813, Демченко Е. А. — д. м.н., зав. НИЛ реабилитации, научный руководитель Отделения восстановительного лечения Детского лечебно-реабилитационного комплекса, руководитель научно-клинического объединения реабилитации, профессор кафедры внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-0009-9106.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 18.07.2019

Рецензия получена 24.09.2019

Принята к публикации 01.10.2019

Для цитирования: Иртюга О. Б., Чистякова В. И., Тенчурина А. О., Солнцев В. Н., Кушнарева Е. А., Жидулева Е. В., Малев Э. Г., Антонова И. В., Гордеев М. Л., Демченко Е. А. Частота выявления и клиническая значимость латентного инфекционного эндокардита у пациентов с аортальным стенозом. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):10–15 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-10-15

Цель. Изучение объемных и линейных параметров левого предсердия (ЛП) у оперированных и неоперированных больных с тяжелым аортальным стенозом (АС) в сравнении с группой контроля сходного возраста и пола.

Материал и методы. Обследован 81 пациент с АС, 49 больных в отдаленные сроки после протезирования аортального клапана (ПАК) и 30 — без порока сердца сходного возраста и полового состава. Рутинные эхокардиографические показатели определяли на ультразвуковом сканнере Acuson Sequia 512.

Результаты. Объемные параметры ЛП (индекс объема ЛП (LAVI) и отношение минимального объема ЛП к объему левого желудочка (ЛЖ), имеющемуся в этот момент времени (LAVmin/LV) оказались наиболее чувствительными при

оценке диастолической функции ЛЖ сердца у больных с изолированным АС при сравнении неоперированных и оперированных пациентов и относительно группы контроля. Изучение зависимости выживаемости неоперированных

больных с АС от LAVI больше или меньше 32 мл/м² показало лишь небольшое расхождение кривых Каплана-Мейера с логранговым критерием равным 0,15. При сравнении показателей умерших (n=21) и живущих в момент исследования (n=60) пациентов этой группы различались только значения фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ): 61,0 (56,4-69,3)% у живущих в настоящее время против 46,4 (39,1-55,4)% у умерших (p<0,0001) и время, прошедшее от момента диагностики, до даты обследования: 0,5 (0,4-11,0) лет у живущих в настоящее время против 7,0 (3,0-19,0) лет у умерших (p=0,004). При множественной регрессии наибольший и статистически значимый коэффициент бета был выявлен только у ФВ ЛЖ (бета — -0,52, p=0,002).

Заключение. Линейные и объемные показатели ЛП слабо зависят от возраста и пола больных с оперированным и неоперированным АС и статистически значимо различаются в группах больных с неоперированным АС и пациентов после ПАК по сравнению с группой контроля, включающей пациентов без порока сердца. Величины линейных и объемных показателей ЛП у больных АС после ПАК приближаются к таковым в группе контроля.

Ключевые слова: аортальный стеноз, диастолическая дисфункция, объемные показатели, левое предсердие.

Конфликтинтересов: не заявлен.

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия.

Гендлин Г. Е.* — д. м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 2 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-7846-1611, Ковалева А. И. — ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 лечебного факультета, ORCID: 0000-0001-

9054-5378, Емелина Е. И. — к. м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 2 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-3100-8342, Никитин И. Г. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2 лечебного факультета,

ORCID: 0000-0003-1699-0881.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 10.06.2019

Рецензия получена 05.07.2019

Принята к публикации 16.07.2019

Для цитирования: Гендлин Г. Е., Ковалева А. И., Емелина Е. И., Никитин И. Г. Линейные и объемные показатели левого предсердия у больных изолированным аортальным стенозом. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):16–21 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-16-21

Цель. Оценить предиктивное значение исследования полиморфных вариантов гена интерлейкина-6 IL-6 у больных с постперикардиотомным синдромом (ПКТС) при операциях на открытом сердце.

Материал и методы. В исследование включено 200 пациентов. Всем пациентам выполнено исследование острофазовых показателей в сыворотке крови, анализ выпотной жидкости и участка промоторной последовательности гена IL-6.

Результаты. При анализе выпотной жидкости у 15% пациентов с ранним ПКТС в соответствии с критериями Light RW диагностирован транссудат. Применение критериев Roth BJ увеличивало эту долю до 32%. Повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), прокальцитонина и активности аденозиндезаминазы (АДА) указывало на возникновение системного воспалительного ответа. Вирусный геном кардиотропных вирусов выявлялся в выпотной жидкости у 10-12% пациентов с ПКТС. При сканировании мутаций в промоторной зоне 500 bp IL-6 выявлен один полиморфизм -174G>C. Частота ПКТС у пациентов с разными генотипами (-174GC, -174GG и -174СC) достоверно не различалась. Установлена ассоциация генотипа -174GG гена IL-6 с высоким риском развития системного воспаления при операциях на открытом сердце и более частыми послеоперационными инфекционными осложнениями. Кроме того, генотип -174GG чаще выявлялся у пациентов с поздним ПКТС (p=0,017). Не выявлено корреляции между встречаемостью генотипов, а также распределением аллелей гена IL-6 и индексом коронарной обструкции. Однако носительство G аллели чаще выявлялось у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии.

Заключение. Наличие генотипа -174GG гена IL-6 и присутствие кардиотропных вирусов способствуют возникновению системного воспаления при кардиохирургических вмешательствах в условиях экстракорпорального кровообращения, но не обладают предиктивным значением в отношении развития ПКТС.

Ключевые слова: постперикардиотомный синдром, системный воспалительный ответ, операция на открытом сердце, полиморфизм гена IL-6.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург; ²ГБУЗ Республиканский кардиологический центр, Нальчик; ³ФГУП Всероссийский научно-исследовательский институт метрологии им. Д. И. Менделеева, Санкт-Петербург, Россия.

Накацева Е. В.* — к. м.н., врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-2247-3541, Рунов А. Л. — н. м.с. НИО некоронарогенных заболеваний сердца¹, инженер², ORCID: 0000-0001-9496-4414, Вонский М. С. — к. б.н., с. н.с. НИО некоронарогенных заболеваний сердца¹, с. н.с. ³, ORCID: 0000-0003-4061-7411.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 02.10.2019

Рецензия получена 25.10.2019

Принята к публикации 01.11.2019

Для цитирования: Накацева Е. В., Рунов А. Л., Вонский М. С. Постперикардиотомный синдром: роль генетических факторов в патогенезе системной воспалительной реакции после операции на открытом сердце. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):22–27 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-22-27

Цель. Оценить диагностическую значимость критериев хронической сердечной недостаточности (ХСН) и изучить особенности структурно-функционального ремоделирования левых отделов сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и тиреотоксикозом.

Материал и методы. Обследовали 131 пациента в возрасте 45-65 лет, с ИБС, ХСН и/или тиреотоксикозом. Оценивали клиническое состояние больных и толерантность к физической нагрузке, определяли уровень N-концевого

фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP), выполняли Холтеровское мониторирование электрокардиограммы и эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) с допплерографией.

Результаты. У пациентов с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом чаще, чем у больных с ИБС и ХСН без тиреотоксикоза, определялись нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия), более выраженный вегетативный дисбаланс с преобладанием активности симпатического звена вегетативной нервной системы. Выявлен повышенный уровень NТ-proBNP (>125 пг/мл) как у пациентов с ХСН, так и у пациентов с тиреотоксикозом, независимо от наличия сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация NT-proBNP у больных с ИБС и тиреотоксикозом без ХСН превышала пороговое значение в 2,8 раза (р=0,001). Наиболее высокий

уровень NT-proBNP у пациентов с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом обусловлен влиянием на его секрецию не только ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), но и гиперфункции щитовидной железы. Определено более высокое пороговое значение NT-proBNP (по результатам данного исследования — 556,4 пг/мл) для диагностики ХСН с сохраненной и промежуточной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ у пациентов с ИБС и тиреотоксикозом. При анализе параметров ЭхоКГ у больных с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом выявлены достоверно более низкие значения линейных и объемных показателей ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ I типа в 100% случаев, промежуточный тип фракции выброса ЛЖ (48%), более частая встречаемость концентрической гипертрофии ЛЖ (84% случаев).

Заключение. Для диагностики СН у пациентов с ИБС и тиреотоксикозом необходимо учитывать особенности клинической картины, показателей вариабельности сердечного ритма, ремоделирования ЛЖ, использовать более высокий пороговый уровень NT-proBNP.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, тиреотоксикоз, вегетативный дисбаланс, пороговый уровень NT-proBNP, ремоделирование левого желудочка.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России, Ростов-на-Дону; ²ГБУ РО Ростовская областная клиническая больница, Ростов-на-Дону, Россия.

Чесникова А. И. — д. м.н., профессор, профессор кафедры внутренних болезней № 1, ORCID: 0000-0002-9323-592Х, Пащенко Е. В.* — врач-эндокринолог, приемное отделение, ORCID: 0000-0003-2754-3382, Терентьев В. П. — д. м.н.,

профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 1, ORCID: 0000-0003-3607-5832, Кудинов В. И. — к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 1, ORCID: 0000-0002-2132-988Х.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 05.03.2019

Рецензия получена 19.04.2019

Принята к публикации 26.04.2019

Для цитирования: Чесникова А. И., Пащенко Е. В., Терентьев В. П., Кудинов В. И. Клинико-патогенетические и диагностические особенности сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца и тиреотоксикозом. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):28–34 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-28-34

Цель. Установить соотношение идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и фенокопий ГКМП, а также изучить этиологическую структуру фенокопий ГКМП у пациентов Северо-Западного региона России в разных возрастных группах.

Материал и методы. В исследование включен 321 пациент с гипертрофией левого желудочка ≥15 мм по данным эхокардиографического исследования. Проведены все необходимые клинико-лабораторные и инструментальные методы диагностики для верификации ГКМП и фенокопий ГКМП. При формулировке диагноза использована классификация MOGE(S).

Результаты. В структуре ГКМП в молодом возрасте на долю идиопатической ГКМП приходится 92% (n=62), фенокопии ГКМП диагностированы в 8% случаев (болезнь Данона (n=1 (2%)), изолированный саркоидоз сердца (n=1 (2%)) и системный AL-амилоидоз (n=3 (4%)). Идиопатическая ГКМП установлена также у подавляющего большинства пациентов среднего возраста, в 85% случаев (n=86). Фенокопии ГКМП (15%) имели место при изолированном саркоидозе сердца (n=3 (3%)), системных формах амилоидоза (n=12 (12%)) — AL-амилоидоз с преимущественным поражением сердца (n=11, 11%), наследственный транстиретиновый амилоидоз (n=1, 1%). Из 153 обследованных пациентов с ГКМП в возрасте ≥60 лет у 85% пациентов (n=131) диагностирована идиопатическая ГКМП, фенокопии ГКМП выявлены в 15% случаев (n=22). В этиологической структуре фенокопий ГКМП транстиретиновый амилоидоз составил 10%, при этом ненаследственный транстиретиновый амилоидоз — 6% случаев (n=9), наследственный транстиретиновый амилоидоз — 4% (n=6); AL-амилоидоз — 4% (n=6). У 1 пациентки верифицирована акромегалическая кардиомиопатия (1%). В данной статье представляем 3 клинических случая, демонстрирующих трудности проведения дифференциального диагноза между идиопатической ГКМП и различными фенокопиями ГКМП.

Заключение. Во всех возрастных группах преобладает идиопатическая ГКМП. Лизосомальные болезни накопления относятся к редким заболеваниям. Изолированное поражение сердца амилоидозом и саркоидозом встречается чаще, чем диагностируется. Обнаружена высокая частота изолированного поражения сердца амилоидозом в возрасте до 45 лет. Этиологическая структура фенокопий ГКМП в пожилом возрасте представлена преимущественно транстиретиновым кардиомиопатическим амилоидозом наследственного и ненаследственного типов.

Ключевые слова: идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия, фенокопии гипертрофической кардиомиопатии, болезнь Данона, изолированный саркоидоз сердца, AL-амилоидоз с преимущественном поражением сердца.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Минздрава России, Санкт Петербург; ²ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт Петербург, Россия.

Полякова А. А.* — м. н.с. лаборатории кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний, ассистент кафедры терапии факультетской с клиникой, с. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ, ORCID: 0000-0002-6655-5274, Крутиков А. Н. — в. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0001-6897-6171, Семернин Е. Н. — к. м.н., доцент кафедры терапии факультетской с клиникой, руководитель отдела НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0001-8447-6919, Костарева А. А. — к. м.н., доцент кафедры терапии факультетской с клиникой, директор Института Молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0002-9349-6257, Гудкова А. Я. — д. м.н., зав. лабораторией кардиомиопатий НИИ сердечно-сосудистых заболеваний, профессор кафедры терапии факультетской с клиникой, в. н.с. Института молекулярной биологии и генетики, ORCID: 0000-0003-0156-8821.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 31.01.2019

Рецензия получена 06.02.2019

Принята к публикации 08.02.2019

Для цитирования: Полякова А. А., Крутиков А. Н., Семернин Е. Н., Костарева А. А., Гудкова А. Я. Клиническое применение классификации MOGE(S) при проведении дифференциального диагноза между идиопатической гипертрофической кардиомиопатией и ее фенокопиями. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):35–41

doi:10.15829/1560-4071-2019-11-35-41

Цель. Определить особенности сердечно-сосудистого ре моделирования у больных диабетической кардиомиопатией в сравнении со здоровыми лицами.

Материал и методы. В амбулаторных условиях среди больных с впервые выявленным сахарным диабетом (СД) 2 типа до начала терапии была выделена группа больных с диабетической кардиомиопатией (ДКМ) с диастолической дисфункцией левого желудочка (ДД ЛЖ) согласно критериям включения и исключения, вторую группу составили здоровые лица соответствующего возраста. Структурно-функциональное состояние сердца изучалось с помощью эхокардиографии и определения N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (Nt-proBNP) в крови, артерий — по данным объемной сфигмоплетизмографии. В крови определялись маркеры фиброза: тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1) и С-концевой телопептид проколагена 1 типа (CTP-1).

Результаты. Частота встречаемости диабетической кардиомиопатии у больных с вновь выявленным СД 2 типа составила 18,7%. ДД ЛЖ была взаимосвязана не только с СД 2 типа, но и ожирением (r=0,48; р=0,029), уровнем АД даже в диапазоне нормальных значений ((r=0,42; р=0,031 для систолического АД; (r=0,39; р=0,042) для диастолического АД). Концентрация NtproBNP в диапазоне нормальных значений и TIMP-1 были выше в группе с ДКМ в сравнении с группой здоровых лиц (p<0,001 и p<0,001, соответственно). CTP-1 был ниже в первой группе, по сравнению со второй (p<0,001). В группе больных с ДКМ регистрировался более высокий индекс CAVI1 (сердечно-лодыжечно-сосудистый индекс) в сравнении с группой здоровых (p<0,001).

Заключение. ДД ЛЖ не может быть представлена, как патогномоничный критерий для ДКМ. Концентрация Nt-proBNP в диапазоне нормальных значений 76,23±14,47 пг/мл, не достигающих диагностических критериев ХСН, увеличение в TIMP-1 и снижение CTP-1 могут быть рассмотрены, как дополнительные маркеры ДКМ. Учитывая тот факт, что при формировании ДКМ происходят два параллельных процесса, проявляющихся ремоделированием сердца и артерий, индекс CAVI1 может быть также рассмотрен как дополнительный маркер ДКМ.

Ключевые слова: диабетическая кардиомиопатия, фиброз, жесткость артерий.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия.

Караваев П. Г. — аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней № 2, ORCID: 0000-0003-1103-3812, Веклич А. С. — ординатор кафедры пропедевтики внутренних болезней № 2, ORCID: 0000-0002-8769-7335, Козиолова Н. А.* — д. м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней № 2, ORCID: 0000-0001-7003-5186.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 04.03.2019

Рецензия получена 02.04.2019

Принята к публикации 09.04.2019

Для цитирования: Караваев П. Г., Веклич А. С., Козиолова Н. А. Диабетическая кардиомиопатия: особенности сердечно-сосудистого ремоделирования. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):42–47 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-42-47

Цель. На основании результатов длительного наблюдения выделить клинические варианты течения гипертрофической необструктивной кардиомиопатии (ГНКМП) и разработать критерии прогрессирования заболевания.

Материал и методы. Оценивали результаты длительного наблюдения 97 пациентов с ГНКМП, мужчин — 57 (58,8%), женщин — 40 (41,2%), средний возраст — 42,5±1,52 года (M±σ). Средняя длительность наблюдения — 11,0±5,73 года. Методы исследования: физикальное обследование, ЭКГ, суточный монитор ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма, эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией. Методика динамического наблюдения: повторный осмотр больных с проведением физического и инструментального исследования.

Результаты. Клиническое прогрессирование выявили у 46 (47,4%) больных. Наиболее частые варианты прогрессирования — нарастание хронической сердечной недостаточности (54,3%), нарушений ритма сердца (45,7%) и смешанный вариант (37%). Усугубление изменений ЭхоКГ обнаружено у 43 (44,3%) больных. Наиболее частые варианты прогрессирования: сочетание различных вариантов динамики (79,1%), в том числе снижение подвижности стенок левого желудочка (67,4%), увеличение левого предсердия (58,1%), нарастание диастолической дисфункции (67,4%). Нарастание гипертрофии миокарда отмечено лишь в 3 случаях. В 5 (5,15%) случаях развилась дилатационная стадия ГНКМП. Предложена балльная модель оценки возможности прогрессирования, включающая в себя длительность ГНКМП >20 лет, исходную хроническую сердечную недостаточность II ФК и выше, ≥2 клинических проявлений заболевания, индекс массы миокарда левого желудочка >200 г/м², индекс объема левого предсердия >34,0 мл/м², минутный объем кровообращения <5 л/мин, снижение показателей вариабельности сердечного ритма.

Заключение. ГНКМП — заболевание с серьезным прогнозом, прогрессирующее у 64% пациентов, чаще при длительном течении. Клиническое прогрессирование ГНКМП проявлялось разнообразной динамикой жалоб. Структурно-функциональное прогрессирование проявлялось преимущественно сочетанием различных вариантов динамики (в 79,1% случаев), в том числе снижением подвижности стенок левого желудочка, увеличением левого предсердия, усугублением диастолической дисфункции, но не нарастанием гипертрофии миокарда. Основные критерии прогрессирования: длительность заболевания >20 лет, исходная хроническая сердечная недостаточность II ФК и выше, ≥2 клинических проявлений заболевания, увеличение индекса массы миокарда левого желудочка и объема левого предсердия, снижение минутного объёма и показателей вариабельности сердечного ритма.

Ключевые слова: гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБОУ ВО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Челябинск, Россия.

Богданов Д. В.* — д. м.н., доцент, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-6641-6178, ResearcherID: Y-1854-2019, Шапошник И. И. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-7731-7730.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 12.09.2019

Рецензия получена 09.10.2019

Принята к публикации 21.10.2019

Для цитирования: Богданов Д. В., Шапошник И. И. Варианты клинического течения, исходы и прогноз гипертрофической необструктивной кардиомиопатии — результаты длительного наблюдения. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):48–54 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-48-54

Представлено первое описание сочетания некомпактной кардиомиопатии рестриктивно-дилатационного фенотипа и хронического туберкулезного перикардита с массивным выпотом, который длительное время скрывался под маской гидроперикарда в рамках застойной сердечной недостаточности у больного 30 лет. Отсутствие признаков застоя по большому кругу кровообращения стало основанием для диагностики перикардита неясной этиологии и проведения пункции перикарда. В пользу туберкулезной этиологии процесса свидетельствовали большой (>1 литра) объем выпота, его лимфоцитарный характер, двусторонний плевральный выпот и расцененные как посттуберкулезные изменения в легких (в анамнезе), внутригрудная лимфоаденопатия и кальцинаты в легких. Отрицательный результат всех лабораторных тестов на туберкулез (диаскин-тест, исследование экссудата методами ПЦР, люминесцентной микроскопии, посева на жидкие среды, окраска по ЦилюНильсену) и высокий риск торакоскопической биопсии не позволили сразу верифицировать диагноз, который был поставлен лишь после повторной эвакуации 3,5 л геморрагического экссудата и обнаружения в нем ДНК микобактерий методом ПЦР. В результате 4-компонентной туберкулостатической терапии достигнута ремиссия процесса (жидкость в полости перикарда отсутствует).

Ключевые слова: экссудативный перикардит, туберкулез, пункция перикарда, плеврит, некомпактный миокард, кардиомиопатия.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва; ²НИИ фтизиопульмонологии, Москва, Россия.

Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-5253-793X, Алиева И. Н. — врач отделения кардиологии № 2 Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова, ORCID: 0000-0002-3338-0762, Сенчихин П. В. — к. м.н., врач-фтизиатр лечебно-диагностического отделения Университетской клинической больницы № 1, зав. отделением № 1 для больных туберкулезом органов дыхания, ORCID: 0000-0003-0496-4504, Назарова Л. Д. — врач-фтизиатр отделения № 1 для больных туберкулезом органов дыхания, ORCID: 0000-0001-9328-0942, Чернявский С. В. — к. м.н., врач-кардиохирург Факультетской хирургической клиники им. Н. Н. Бурденко, ORCID: 0000-0003-0284-9318, Сорокин Г. Ю. — аспирант кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-5274-287X, Павленко Е. В. — ассистент кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-3323-9080, Седов В. П. — д. м.н., профессор кафедры лучевой диагностики, врач отделения функциональной диагностики Университетской клинической больницы № 1, ORCID: 0000-0003-2326-9347, Гагарина Н. В. — к. м.н., врач отделения лучевой диагностики, ORCID: 0000-0003-4563-3277, Саркисова Н. Д. — к. м.н., зав. отделением кардиологии № 2 Факультетской терапевтической клиники им. В. Н. Виноградова, ORCID: 0000-0002-5979-1180.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 22.04.2019

Рецензия получена 14.05.2019

Принята к публикации 28.05.2019

Для цитирования: Благова О. В., Алиева И. Н., Сенчихин П. В., Назарова Л. Д., Чернявский С. В., Сорокин Г. Ю., Павленко Е. В., Седов В. П., Гагарина Н. В., Саркисова Н. Д. Массивный экссудативный перикардит туберкулезной этиологии под маской гидроперикарда у больного с некомпактной кардиомиопатией: диагностика и лечение. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):55–62 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-55-62

Поражения сердца при саркоидозе считаются достаточно редкими, однако именно они могут обусловить первые клинически значимые проявления заболевания и стать причиной смерти больного. Своевременное выявление болезни позволяет улучшить эффективность лечения и прогноз. В статье представлены современные подходы к диагностике и тактике ведения больных с саркоидозом сердца на примере клинического случая пациента, госпитализированного по скорой медицинской помощи с впервые выявленной симптомной атриовентрикулярной блокадой 3 степени. Описаны методы обследования данного больного, а также трудности в проведении дифференциального диагноза с другими заболеваниями.

Ключевые слова: саркоидоз сердца, атриовентрикулярная блокада, постоянная электрокардиостимуляция.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ГБУЗ города Москвы Городская клиническая больница № 4 Департамента здравоохранения города Москвы, Москва; ²ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Сеченовский Университет) Минздрава России, Москва; ³ГБУЗ Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения города Москвы, Москва; ⁴ГБУЗ города Москвы Городская клиническая больница № 1 им. Н. И. Пирогова Департамента здравоохранения города Москвы, Москва; ⁵ ФГБНУ Научно-исследовательский институт морфологии человека, Москва, Россия.

Серова М. В.* — к. м.н., врач кардиолог; ассистент кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины, ORCID: 0000-0003-0608-9205, Полтавская М. Г. — д. м.н., профессор

кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины, ORCID: 0000-0003-4463-2897, Гармаш Ю. Ю. — к. м.н., зам. главного врача по лечебной работе Клиники № 1, ORCID: 0000-0001-6501-7944, Иванова Д. А. — д. м.н., ученый секретарь, врач-терапевт, врач-фтизиатр, ORCID: 0000-0001-5686-536X, Першина Е. С. — к. м.н., врач-рентгенолог, руководитель Центра лучевой диагностики, ORCID: 0000-0002-3952-6865, Зюзя Ю. Р. — к. м.н., н. с. лаборатории инфекционной патологии и молекулярной микроэкологии, ORCID: 0000-0003-2814-4826, Сазонова Ю. С. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-7825-3513, Лукин М. Ю. — врач-кардиохирург, ORCID: 0000-0002-7521-6047, Самойленко И. В. — к. м.н., зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции; доцент кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины, ORCID: 0000-0002-1163-1014, Уянаева М. А. — к. м.н., врач-терапевт, зам. главного врача по терапии, ORCID: 0000-0003-2091-5120, Сыркин А. Л. — д. м.н., профессор,

зав. кафедрой кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины, ORCID: 0000-0002-6452-1222, Мелконян Г. Г. — д. м.н., профессор, главный врач, ORCID: 0000-0002-4021-5044.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 06.05.2019

Рецензия получена 03.06.2019

Принята к публикации 18.09.2019

Для цитирования: Серова М. В., Полтавская М. Г., Гармаш Ю. Ю., Иванова Д. А., Першина Е. С., Зюзя Ю. Р., Сазонова Ю. С., Лукин М. Ю., Самойленко И. В., Уянаева М. А., Сыркин А. Л., Мелконян Г. Г. Полная атриовентрикулярная блокада как клиническая манифестация саркоидоза сердца: разбор клинического случая. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):63–68 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-63-68

Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность ассоциированы с высокими демографическими и экономическими потерями. Их снижение остается одним из основных направлений развития и совершенствования систем здравоохранения во всем мире. Анализ текущей ситуации в Российской Федерации (РФ) демонстрирует, что проблемными аспектами в системе оказания помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) являются

недостаточное и несвоевременное выявление сердечно-сосудистых факторов риска, а также неэффективное управление ими ввиду неполноценной реализации существующих алгоритмов стратификации риска и принятия решений. Для достижения поставленной цели по снижению смертности от ССЗ к 2024г и дальнейшего сохранения тренда снижения смертности, наряду с внедрением долговременной популяционной стратегии формирования здорового образа жизни, необходимо смещение фокуса от экстренной помощи и выполнения высокотехнологичных вмешательств к долгосрочному управлению сердечно-сосудистыми рисками. Внедрение новой модели специализированной помощи при ССЗ — системы управления сердечно-сосудистыми рисками — направлено на эффективное использование ресурсов здравоохранения и обеспечение планируемого снижения сердечно-сосудистой смертности.

Ключевые слова: сердечно-сосудистый риск, сердечно-сосудистые заболевания, заболеваемость, смертность, управление сердечно-сосудистыми рисками.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Шляхто Е. В. — д. м.н., профессор, академик РАН, заслуженный деятель науки Российской Федерации, Президент Российского кардиологического общества, главный внештатный специалист кардиолог СЗФО, ЮФО, СКФО, ПФО, главный внештатный специалист-кардиолог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга, генеральный директор, ORCID: 0000-0003-2929-0980, Звартау Н. Э.* — к. м.н., заместитель генерального директора по работе с регионами, доцент кафедры внутренних болезней Лечебного факультета Института медицинского образования, ORCID: 0000-0001-6533-5950, Виллевальде С. В. — д. м.н., профессор, начальник службы анализа и перспективного планирования Управления по реализации федеральных проектов, зав. кафедрой кардиологии Факультета подготовки кадров высшей квалификации Института медицинского образования, ORCID: 0000-0001-7652-

2962, Яковлев А. Н. — к. м.н., начальник службы по развитию регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов, зав. научно-исследовательской лабораторией острого коронарного синдрома, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Лечебного факультета Института медицинского образования, ORCID: 0000-0001-5656-3978, Соловьева А. Е. — к. м.н., доцент кафедры кардиологии Факультета подготовки кадров

высшей квалификации Института медицинского образования, ведущий специалист службы по развитию регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0002-0013-0660, Алиева А. С. — врач-кардиолог, к. м.н., руководитель Центра Атеросклероза и нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0002-9845-331X, Авдонина Н. Г. — врач-кардиолог, зав. отделом информационного обеспечения и телемедицины, ORCID: 0000-0001-9871-3452, Медведева Е. А. — к. м.н., доцент кафедры кардиологии Факультета подготовки кадров высшей квалификации Института медицинского образования, специалист отдела мониторинга и анализа показателей регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов, врач-кардиолог консультативно-диагностического центра, ORCID: 0000-0002-5130-5192, Федоренко А. А. — врач-кардиолог, специалист службы по развитию регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0002-9836-7841, Кулаков В. В. — к. м.н., доцент кафедры кардиологии Факультета подготовки кадров высшей квалификации Института медицинского образования, ведущий специалист службы по развитию регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0001-8633-1852, Карлина В. А. — врач-кардиолог, специалист службы по развитию регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0001-9912-7789, Ендубаева Г. В. — врач-кардиолог, специалист службы анализа Управления по реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0001-8514-6436, Зайцев В. В. — врач-кардиолог главного клинического комплекса клиник, ORCID: 0000-0003-1905-2575, Соловьев А. Е. — специалист отдела анализа нормативных документов в здравоохранении и экспорта медицинских услуг Управления по реализации федеральных проектов, ORCID: 0000-0003-2378-9940.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 30.09.2019

Рецензия получена 09.10.2019

Принята к публикации 21.10.2019

Для цитирования: Шляхто Е. В., Звартау Н. Э., Виллевальде С. В., Яковлев А. Н., Соловьева А. Е., Алиева А. С., Авдонина Н. Г., Медведева Е. А., Федоренко А. А., Кулаков В. В., Карлина В. А., Ендубаева Г. В., Зайцев В. В., Соловьев А. Е. Система управления сердечно-сосудистыми рисками: предпосылки к созданию, принципы организации, таргетные группы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):69–82 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-69-82

Весной 2018г Гарвардская медицинская школа и Бригамская и женская больница сообщили об отзыве 31 статьи научной группы Пьеро Анверса, занимающихся более 15 лет исследованием стволовых клеток сердца, в связи с тем,

что в этих статьях выявлены “сфальсифицированные и/или сфабрикованные данные”. Эта крайне неприятная история бросила тень на другие группы исследователей, работающих в области изучения регенеративных эффектов клеток, получаемых из миокарда, и способствовала появлению крайне скептического мнения о возможностях регенеративных технологий в кардиологии вообще и полного отрицания наличия в сердце какого-либо регенеративного потенциала. В данном обзоре представлен анализ истории работ группы Анверса и других работ, посвященных изучению механизмов регенеративных процессов в сердце, современный взгляд на механизмы регенеративного потенциала сердца и регенеративных эффектов прогениторных клеток, получаемых из миокарда, и перспективы развития клеточных технологий в кардиологии.

Ключевые слова: стволовые клетки, регенерация, сердце, инфаркт миокарда, клеточная терапия.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа поддержана грантом РНФ № 19-15-00384.

¹ ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва; ²МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва, Россия.

Парфенова Е. В. — руководитель лаборатории ангиогенеза, директор Института Экспериментальной Кардиологии, зам. генерального директора по научной работе; профессор кафедры биохимии и молекулярной медицины, Факультет фундаментальной медицины, ORCID: 0000-0002-0969-5780, ResearcherID: B-9307-2014.

Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 06.05.2019

Рецензия получена 03.06.2019

Принята к публикации 22.09.2019

Для цитирования: Парфенова Е. В. Стволовые клетки сердца: факт или фантазия? Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):84–90 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-84-90

В заключении Совета экспертов приводится согласование о месте блокатора P2Y ₁₂ рецепторов тромбоцитов прасугрела при раннем инвазивном подходе к лечению больных с острым коронарным синдромом (ОКС), по результатам многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования ISAR-REACT 5. В целом, до появления новых фактов есть основания рассматривать прасугрел как предпочтительный блокатор P2Y₁₂ рецепторов тромбоцитов при планируемом первичном чрескожном коронарном вмешательстве у больных с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST, а также при раннем инвазивном лечении ОКС без подъема сегмента ST. При этом у больных с ОКС без подъема сегмента ST предпочтительным является начало применения прасугрела после диагностической коронароангиографии и принятия решения о коронарном стентировании.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, прасугрел, блокатор рецепторов тромбоцитов.

Конфликт интересов: не заявлен.

Терещенко С. Н. — д. м.н., профессор, руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФБГУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, зав. кафедрой кардиологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, председатель правления РОО Общество специалистов по неотложной кардиологии, Москва, ORCID: 0000-0001-9234-6129, Глезер М. Г. — д. м.н., профессор кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва, ORCID: 0000-0002-0995-1924, Абугов С. А. — д. м.н., профессор, зав. отделением рентгенохирургии и аритмологии РНЦХ им. академика Б. В. Петровского; зав. кафедрой рентгенэндоваскулярных диагностики и лечения ГБОУ ДПО Российская Медицинская академия последипломного образования, Москва, ORCID: 0000-0001-7636-4044, Аверков О. В. — д. м.н., профессор, зам. главного врача, руководитель регионального сосудистого центра ГКБ № 15 им. О. М. Филатова, Москва, ORCID: 0000-0002-3010-755X, Антипов С. И. — к. м.н., зав. кардиологическим отделением Томской областной клинической

больницы, Томск, ORCID: 0000-0002-1216-4964, Галявич А. С. — д. м.н., профессор. Заслуженный врач РТ, руководитель направления кардиологии Межрегионального клинико-диагностического центра, главный кардиолог РТ, зав. кафедрой факультетской терапии КГМУ, Член-корреспондент Академии наук Республики Татарстан, Казань, ORCID: 0000-0002-4510-6197, Гиляров М. Ю. — д. м.н., профессор, зам. главного врача по терапии ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва, ORCID: 0000-0002-2870-3301, Дупляков Д. В. — д. м.н., профессор, зам. главного врача по медицинской части, ГБУЗ Самарский областной клинический кардиологический диспансер, Главный кардиолог Самарской области, Самара, ORCID: 0000-0002-6453-2976, Ефремушкина А. А. — д. м.н., профессор кафедры терапии ФУВ Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул, ORCID: 0000-0003-4688-0739, Затейщиков Д. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ФГБУ ДПО Центральная государственная медицинская академия УД Президента РФ, зав. первичным сосудистым отделением Городской клинической больницы № 51, Москва, ORCID: 0000-0001-7065-2045, Иваненко В. В. — к. м.н., главный врач Волгоградского областного клинического кардиологического центра, Волгоград, ORCID: 0000-0003-0823-5501, Космачева Е. Д. — д. м.н., зав. кафедрой терапии № 1 ФПК и ППС, главный кардиолог Краснодарского края, Краснодар, ORCID: 0000-0001-8600-0199, Крестьянинов О. В. — к. м.н., зав. КХО ИК № 2 центра интервенционной кардиологии, врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению, Новосибирск, ORCID: 0000-0001-5214-8996, Лопатин Ю. М. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета, зав. кардиологическим отделением № 1 Волгоградского областного клинического кардиологического центра, Волгоград, ORCID: 0000-0003-1943-1137, Панченко Е. П. — д. м.н., профессор, руководитель отдела клинических проблем атеротромбоза ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва, ORCID: 0000-0002-9158-2522, Рябов В. В. — д. м.н., зам. директора по научной и лечебной работе НИИ кардиологии Томского НИМЦ, Томск, ORCID: 0000-0002-4358-7329, Самохвалов Е. В. — главный внештатный специалист МЗ Красноярского края по лечению острого коронарного синдрома, зав. кардиологическим отделением ККБ № 1 Красноярска, Красноярск, ORCID: нет, Староверов И. И. — д. м.н., профессор, руководитель отдела неотложной кардиологии ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва, ORCID: 0000-0002-0049-6101, Устюгов С. А. — к. м.н., зав. кардиологическим отделением ККБ № 1 Красноярска, доцент, главный внештатный кардиолог Минздрава Красноярского края, Красноярск, ORCID: нет, Хрипун А. В. — д. м.н., заместитель главного врача по медицинской части, Директор сосудистого центра Ростовской областной клинической больницы, Ростов-на-Дону, ORCID: 0000-0001-6765-2837, Шалаев С. В. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой кардиологии и кардиохирургии с курсом скорой медицинской помощи Тюменского государственного медицинского университета, главный внештатный специалист кардиолог Уральского федерального округа, Тюмень, ORCID: 0000-0003-2724-4016, Шахнович Р. М. — д. м.н., профессор, в. н.с. ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва, ORCID: 0000-0003-3248-0224, Явелов И. С.* — д. м.н, профессор, в. н.с. отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики ФГБУ НМИЦ профилактической медицины Минздрава России, Москва, ORCID: 0000-0003-2816-1183, Яковлев А. Н. — к. м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии, зав. НИЛ острого коронарного синдрома, ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, ORCID: 0000-0001-5656-3978, Якушин С. С. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии ГБУ ВПО Рязанский государственный медицинский университет им. академика И. П. Павлова, Рязань, ORCID: 0000-0002-1394-3791.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 25.10.2019

Рецензия получена 07.11.2019

Принята к публикации 07.11.2019

Для цитирования: Терещенко С. Н., Глезер М. Г., Абугов С. А., Аверков О. В., Антипов С. И., Галявич А. С., Гиляров М. Ю., Дупляков Д. В., Ефремушкина А. А., Затейщиков Д. А., Иваненко В. В., Космачева Е. Д., Крестьянинов О. В., Лопатин Ю. М., Панченко Е. П., Рябов В. В., Самохвалов Е. В., Староверов И. И., Устюгов С. А., Хрипун А. В., Шалаев С. В., Шахнович Р. М., Явелов И. С., Яковлев А. Н., Якушин С. С. О месте блокатора P2Y₁₂ рецептора тромбоцитов прасугрела при раннем инвазивном подходе к лечению больных с острым коронарным синдромом (по результатам многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования ISAR-REACT 5). Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):92–97 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-92-97

Актуальной проблемой при сахарном диабете 2 типа (СД2) остается профилактика и выбор терапевтических стратегий при сердечной недостаточности (СН). В настоящем обзоре изложена современная концепция формирования

СН при СД2 начиная с его ранних этапов, а также рассмотрены группы сахароснижающих и кардиологических препаратов для профилактики и лечения СН в зависимости от ее фенотипов у пациентов с СД2.

Ключевые слова: сахарный диабет, сердечная недостаточность, субклиническая дисфункция миокарда, диабетическая кардиомиопатия, диабетическая нефропатия, сохраненная фракция выброса, патофизиология, ингибиторы НГЛТ2.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ Российский университет дружбы народов (РУДН), Москва; ²Городская клиническая больница им. В. В. Виноградова, Москва, Россия.

Кобалава Ж. Д.* — д. м.н., профессор, ORCID: 0000-0003-1126-4282, eLibrary SPIN: 9828-5409, Медовщиков В. В. — аспирант, ORCID: 0000-0001-5996-8305, eLibrary SPIN: 6328-4279, Ешниязов Н. Б. — аспирант, ORCID: 0000-0002-5389-754X, eLibrary SPIN: 3153-2533, Хасанова Э. Р. — к. м.н., доцент, ORCID: 0000-0001-8388-2413.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 13.10.2019

Рецензия получена 08.11.2019

Принята к публикации 15.11.2019

Для цитирования: Кобалава Ж. Д., Медовщиков В. В., Ешниязов Н. Б., Хасанова Э. Р. Современная парадигма патофизиологии, профилактики и лечения сердечной недостаточности при сахарном диабете 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):98–111 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-98-111

В статье рассматриваются современные представления о роли механической реваскуляризации миокарда и лекарственной противоишемической терапии в лечении больных со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС). Приводятся современные данные о сравнительной эффективности противоишемических препаратов, которые стали основанием для разработки концепции “бриллиантового подхода” к лечению больных со стабильным течением ИБС, которая предлагается вместо стандартной тактики с использованием иерархического подхода к выбору противоишемических средств. Рассматриваются особенности применения противоишемических препаратов в определенных клинических ситуациях, у больных с наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями или осложнениями ИБС, а также при вариантах ИБС, в развитии которых играют роль специфические патофизиологические звенья.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, тактика лечения, механическая реваскуляризация.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Москва; ²НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва, Россия.

Гиляревский С. Р.* — д. м.н., профессор кафедры клинической фармакологии и терапии, ORCID: 0000-0002-8505-1848, Голшмид М. В. — к. м.н., доцент кафедры клинической фармакологии и терапии, ORCID: 0000-0002-9865-4998,

Кузьмина И. М. — к. м.н., руководитель отделения неотложной кардиологии, ORCID: 0000-0001-9458-7305.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 10.10.2019

Рецензия получена 26.10.2019

Принята к публикации 31.10.2019

Для цитирования: Гиляревский С. Р., Голшмид М. В., Кузьмина И. М. Современная тактика лечения больных с ишемической болезнью сердца: принцип дополнительности в терапии и новые представления о ее роли и компонентах. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):112–121 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-112-121

В обзоре на основе данных литературы последнего десятилетия, рекомендаций международных и национальных профессиональных сообществ обобщены сведения о повреждении миокарда после внесердечных хирургических операций (ПМВО). Отражен растущий интерес к этой междисциплинарной проблеме, вызванный широкой распространенностью и тесной ассоциацией ПМВО со смертностью в послеоперационном периоде. Проанализированы наблюдательные исследования, посвященные поиску факторов риска и механизмов повреждения миокарда при хирургическом вмешательстве на других органах. Сделан акцент на роли бессимптомного повышения сердечных тропонинов, не уступающего по своей клинической и прогностической значимости послеоперационному инфаркту миокарда. Изложены современные подходы к диагностике и профилактике ПМВО. С учетом результатов недавно завершившегося первого рандомизированного контролируемого исследования MANAGE (2018) обсуждены возможности и перспективы лечения ПМВО. Определены нерешенные вопросы и направления дальнейших исследований в этой области.

Ключевые слова: повреждение миокарда, внесердечные хирургические операции, тропонин.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Иркутск; ²ГБУЗ Областной онкологический диспансер, Иркутск, Россия.

Протасов К. В.* — д. м.н. профессор, зав. кафедрой кардиологии и функциональной диагностики, ORCID: 0000-0002-6516-3180, Большедворская О. А. — врач-терапевт торакального отделения, ORCID: 0000-0002-8993-2503.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 14.10.2019

Рецензия получена 26.10.2019

Принята к публикации 15.11.2019

Для цитирования: Протасов К. В., Большедворская О. А. Повреждение миокарда после внесердечных операций: современное состояние проблемы и нерешенные вопросы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):122–132

doi:10.15829/1560-4071-2019-11-122-132

В обзоре литературы обсуждается проблема персонифицированного выбора антикоагулянта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП). Рассматривается профиль эффективности и безопасности дабигатрана этексилата и группы пациентов, у которых этот антикоагулянт имеет преимущества: у больных с высоким риском ишемического инсульта или с ишемическим инсультом в анамнезе, у больных, которым показана комбинированная антитромботическая терапия, у больных с высоким риском экстренных хирургических вмешательств и процедур, а также с высоким риском кровотечений и др. Показано значение идаруцизумаба — прямого блокатора действия дабигатрана этексилата.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, кровотечения, дабигатрана этексилат, идаруцизумаб.

Конфликт интересов: статья подготовлена при поддержке компании Берингер Ингельхайм. Факт поддержки не оказал влияние на мнение автора.

¹ ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; ²ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург; ³ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия.

Баранова Е. И.* — д. м.н., профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики, директор Института сердечно-сосудистых заболеваний, зав. НИЛ метаболического синдрома, ORCID: 0000-0002-8788-0076, Кобалава Ж. Д. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики и зав. кафедрой кардиологии и клинической фармакологии факультета повышения квалификации медицинских работников, ORCID: 0000-0003-1126-4282.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 15.10.2019

Рецензия получена 23.10.2019

Принята к публикации 15.11.2019

Для цитирования: Баранова Е. И., Кобалава Ж. Д. Дабигатрана этексилат у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий: преимущества применения в различных клинических ситуациях. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):133–141 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-133-141

Статья представляет собой аналитический обзор клинических исследований, посвященных изучению структурных и функциональных изменений в сердце при сахарном диабете. Обобщены современные данные о механизмах развития диабетической кардиомиопатии, возможностях ее профилактики и лечения. Особое внимание уделено особенностям энергетического метаболизма миокарда и репликативного старения при этой патологии как перспективным мишеням для терапевтических вмешательств.

Ключевые слова: диабетическая кардиомиопатия, диабетическая кардиопатия, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность.

Конфликт интересов: не заявлен.

Финансирование. Работа выполнена в рамках бюджетной темы по Государственному заданию МНОЦ МГУ.

ФГБОУ ВО МГУ им. М. В. Ломоносова, Медицинский научно-образовательный центр, Москва, Россия.

Сорокина А. Г.* — врач-терапевт приемного отделения, н. с. отдела возрастассоциированных заболеваний, ORCID: 0000-0003-2310-936X, IRID: 164541088, Орлова Я. А. — д. м.н., зав. отделом возраст-ассоциированных заболеваний, ORCID: 0000-0002-8160-5612, IRID: 42211081, Scopus Author ID: 24503460300.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 01.03.2019

Рецензия получена 07.10.2019

Принята к публикации 21.10.2019

Для цитирования: Сорокина А. Г., Орлова Я. А. Современный взгляд на механизмы развития диабетической кардиомиопатии и возможности их коррекции. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):142–147 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-142-147

В обзоре представлено обоснование изучения сердечно-сосудистой патологии у ВИЧ-инфицированных больных, а также значение специфической терапии на ее формирование. Интерес к этой проблеме связан с тем, что широкое применение антиретровирусной терапии в мире за последние 20 лет привело к увеличению продолжительность жизни больных ВИЧ, при этом заболевания сердечно-сосудистой системы вышли на лидирующие позиции как среди причин смертности, так и инвалидности. В обзоре представлена наиболее часто регистрируемая патология сердечно-сосудистой системы и кардиальные осложнения у больных с ВИЧ-инфекцией, возникающих на фоне вирус-опосредованного действия и вследствие приема антиретровирусной терапии. Продемонстрированы некоторые патогенетические механизмы влияния ВИЧ-инфекции на кардиомиоциты и межклеточный матрикс, следствием чего является развитие ранней сердечной недостаточности, формирование легочной гипертензии. Дана информация о роли статинов в тактике ведения ВИЧ-инфицированных больных при развитии клинически значимого атеросклероза.

Ключевые слова: сердечно-сосудистая патология, вирус иммунодефицита человека.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия.

Горячева О. Г. — к. м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней № 2, ORCID: 0000-0002-3336-228X, Козиолова Н. А.* — д. м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней № 2, ORCID: 0000-0001-7003-5186, Терехина Н. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой биохимии, ORCID: 0000-0002-0168-3785.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 28.02.2019

Рецензия получена 26.03.2019

Принята к публикации 29.03.2019

Для цитирования: Горячева О. Г., Козиолова Н. А., Терехина Н. А. ВИЧ-ассоциированная патология сердечно-сосудистой системы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):148–154 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-148-154

Идиопатический рецидивирующий перикардит (ИРП) — относительно редкое воспалительное заболевание перикарда, часто требующее оказания неотложной медицинской помощи, ассоциированное с высоким процентом временной нетрудоспособности и значительными экономическими затратами. В обзоре представлены различные точки зрения на патогенез рецидивирующего перикардита, обсуждается роль аутовоспаления в его развитии, затрагиваются вопросы лечения, основанные на современных данных об иммунопатогенезе ИРП, рассматриваются перспективные направления лабораторной диагностики.

Ключевые слова: рецидивирующий идиопатический перикардит, патогенез, аутовоспаление, аутоиммунитет, лабораторная диагностика, лечение.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Мячикова В. Ю.* — врач-ревматолог, аспирант кафедры внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-7590-742X, Титов В. А. — врач-кардиолог, аспирант кафедры внутренних болезней, ORCID: 0000-0001-7923-0084, Маслянский А. Л. —

врач-ревматолог, к. м.н., с. н.с. НИЛ ревматологии, доцент кафедры внутренних болезней, ORCID: 0000-0003-2427-4148, Моисеева О. М. — врач-кардиолог, д. м.н., профессор, директор института сердца и сосудов, г. н.с. научно-исследовательский отдел некоронарогенных заболеваний сердца, ORCID: 0000-0002-7817-3847.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 15.09.2019

Рецензия получена 11.10.2019

Принята к публикации 18.10.2019

Для цитирования: Мячикова В. Ю., Титов В. А., Маслянский А. Л., Моисеева О. М. Идиопатический рецидивирующий перикардит — смена парадигмы? Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):155–163 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-155-163

Дилатацию полости левого желудочка сердца и снижение его сократительной способности с последующим развитием сердечной недостаточности на фоне длительного избыточного потребления спиртосодержащих напитков принято называть алкогольной кардиомиопатией (АКМП). В развитии указанной патологии значительную роль играют непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на миокард, нейроэндокринные нарушения, другие проявления алкогольной болезни и генетическая предрасположенность. Целью настоящего обзора является изучение современных представлений о механизмах развития и естественном течении АКМП, в частности, особое внимание уделено обсуждению доз алкоголя, необходимых для появления симптомов болезни и ее обратного развития. Приведены актуальные данные в отношении обследования, направленного на подтверждение факта злоупотребления алкоголем и исключение альтернативных причин поражения миокарда, а также лечения пациентов и определения прогноза заболевания.

Ключевые слова: токсическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная болезнь сердца, этанол.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва; ²ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва, Россия.

Кобалава Ж. Д. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики медицинского института, ORCID: 0000-0003-1126-4282, Лазарев П. В.* — к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики медицинского института, ORCID: 0000-0003-4769-5834, Гончаров А. С. — к. м.н., зав. отделением ультразвуковых исследований, ORCID: 0000-0002-7221-2710.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 13.09.2019

Рецензия получена 07.10.2019

Принята к публикации 21.10.2019

Для цитирования: Кобалава Ж. Д., Лазарев П. В., Гончаров А. С. Современный взгляд на проблемы патогенеза, диагностики и лечения алкогольной кардиомиопатии. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):164–172 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-164-172

Ключевой в достижении значимого снижения смертности пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) стала организация широкой сети специализированных ЧКВ-центров, оказывающих помощь пациентам с острым коронарным синдромом (ОКС) в режиме 24/7 в соответствии с четкими протоколами. Тем не менее, на сегодняшний день внутригоспитальная смертность пациентов с ИМ, осложненным кардиогенным шоком (КШ), остается крайне высокой и составляет в среднем 50%. Создание системы высокоспециализированных центров представляется наиболее перспективной возможностью улучшить прогноз пациентов с КШ. В статье рассматривается мировой научный и клинический опыт организации кардиологических шоковых центров, особенности их внутренней структуры, а также административно-логистические аспекты работы всей системы в целом.

Ключевые слова: кардиогенный шок, инфаркт миокарда, механическая поддержка кровообращения, кардиологический шоковый центр, Impella, ЭКМО.

Конфликт интересов: не заявлен.

Благодарности. Авторы выражают благодарность клиническим ординаторам отдела неотложной кардиологии ФГБУ “НМИЦ Кардиологии” Минздрава России: Меркуловой И. А., Аветисяну Э. А.

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.

Бойцов С. А. — член-корр. РАН, профессор, д. м.н., Главный внештатный специалист кардиолог Минздрава России Центрального, Уральского, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов генеральный директор, ORCID: 0000-0001-6998-8406, Акчурин Р. С. — академик РАН, профессор, д. м.н., заместитель генерального директора по хирургии, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-2105-8258, Певзнер Д. В.* — к. м.н., зав. блоком интенсивной терапии отдела неотложной кардиологии, ORCID: 0000-0002-5290-0065, Шахнович Р. М. — д. м.н., в. н.с. отдела неотложной кардиологии, ORCID: 0000-0003-3248-0224, Руда М. Я. — профессор, д. м.н.,

руководитель отдела неотложной кардиологии с 1976 по 2018гг.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 27.08.2019

Рецензия получена 06.09.2019

Принята к публикации 13.09.2019

Для цитирования: Бойцов С. А., Акчурин Р. С., Певзнер Д. В., Шахнович Р. М., Руда М. Я. Кардиологический шоковый центр — следующая ступень в лечении кардиогенного шока. Российский кардиологический журнал. 2019;24(11):173–181 doi:10.15829/1560-4071-2019-11-173-181