Российский
кардиологический журнал,
2019, 24 (5)
РУБРИКИ НОМЕРА
Новости клинической медицины
Оригинальные статьи
В помощь практическому врачу
Клиника и фармакотерапия
Экспериментальное исследование
Методы диагностики
Клинические случаи
Обзоры литературы
Лекция
Обращение к читателям
Российский кардиологический журнал. 2019;24(5):5
НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
Обзор зарубежных новостей клинической медицины
Российский кардиологический журнал. 2019;24(5):6
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
РЕГИСТР ПАЦИЕНТОВ С СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ И ПАЦИЕНТОВ ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА С НЕДОСТАТОЧНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ПРОВОДИМОЙ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ (РЕНЕССАНС)
Ежов М. В.1, Близнюк С. А.1, Тмоян Н. А. 1, Рожкова Т. А.1, Дупляков Д. В.2, Сальченко В. А.2, Качковский М. А.3, Шапошник И. И.4, Генкель В. В.4, Гуревич В. С.5, Уразгильдеева С. А.5, Трегубов А. В.5, Музалевская М. В.5, Бажан С. С.6, Тимощенко О. В. 6, Урванцева И. А.7, Кожокарь К. Г.7, Соколов А. А.8, Тишко В. В.8, Боева О. И. 9, Болотова Е. В.10, Намитоков А. М.10 , Кушнарёва Ю. Б.11, Кузнецова Т. Ю.12, Корнева В. А.12, Богданов Д. Ю.13, Чичина Е. Е. 14, Соловьев В. М.15, Ершова А. И.16, Мешков А. Н.16, Макогоненко В. И.16, Галявич А. С.17, Садыкова Д. И.17, Помогайбо Б. В. 18, Барбараш О. Л.19, Кашталап В. В.19 , Шутемова Е. А.20, Исаева И. Г.20, Хохлов Р. А. 21, Олейников В. Э.22, Авдеева И. В.22 , Малахов В. В.1, Чубыкина У. В.1, Константинов В. О.23, Алиева А. С.24, Овсянникова В. В. 25, Фурменко Г. И.25, Черных Т. М.25, Абашина О. Е.26, Джанибекова А. Р.27, Сластникова Е. С.28, Галимова Л. Ф.28, Дуплякова П. Д. 29, Воевода М. И.6
| Резюме | Авторы |
Цель. В 2017г Российский многоцентровый регистр семейной гиперхолестеринемии (РоСГХС) был преобразован в Регистр пациентов с семейной гиперхолестеринемией и пациЕНтов очень высокого сЕрдечно-Сосудистого риска с недоСтАточной эффективНоСтью проводимой гиполипидемической терапии (РЕНЕССАНС), целью которого стал максимальный охват не только больных семейной гиперхолестеринемией (СГХС), но и больных с имеющимися атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых современная гиполипидемическая терапия не позволяла добиться целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП).
Материал и методы. Регистр РЕНЕССАНС является открытым, национальным, наблюдательным исследованием и включает больных с определенной и вероятной (согласно голландским или британским критериям) гетерозиготной и гомозиготной СГХС, а также пациентов очень высокого сердечно-сосудистого риска. Были разработаны 2 регистрационных формы: для больных СГХС и больных очень высокого риска. Врачи заполняли формы в бумажном и электронном виде. Учитывали наличие факторов риска атеросклероза и анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний, соблюдение диеты и гиполипидемической терапии. В каждом центре выполняли определение концентрации: общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) в сыворотке крови. Содержание ХС ЛНП рассчитывали по формуле Фридвальда: ХС ЛНП=ОХС-ХС ЛВП-ТГ/2,2 (ммоль/л).
Результаты. Всего включено 1208 больных СГХС и 497 больных очень высокого риска (средний возраст 54±13 и 61±8 лет, соответственно, 38% и 36% мужчин). При включении средние уровни липидов крови: ОХС — 9,4±2,3 и 6,9±1,5 ммоль/л, ХС ЛНП — 6,6±2,1 и 4,5±1,3 ммоль/л, соответственно. Частота применения гиполипидемической лекарственной терапии достигает в обеих группах 70%, однако достижение целевого уровня ХС ЛНП крайне редко.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о недостаточной приверженности и невысокой эффективности стандартной гиполипидемической терапии как при с СГХС, так и у больных с очень высоким сердечно-сосудистым риском. Для лечения резистентной гиперхолестеринемии показаны ингибиторы PCSK9. Регистр РЕНЕССАНС позволяет улучшить диагностику СГХС, оценить эффективность лечения и выделить группы больных, кому показано лечение ингибиторами PCSK9.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):7–13
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-7-13
Ключевые слова: семейная гиперхолестеринемия, регистр, атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания, очень высокий риск.
Конфликт интересов. Работа выполнена при поддержке ООО “Амджен”, АО “Санофи-авентис груп”.
1 ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва; 2ГБУЗ Самарский областной клинический кардиологический диспансер, Самара; 3Частное учреждение образовательная организация ВО Медицинский университет “Реавиз”, Самара; 4ФГБОУ ВО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Челябинск; 5Центр атеросклероза и нарушений липидного обмена, ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный университет, Санкт-Петербург; 6НИИТПМ — филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск; 7БУ ХМАО-Югры Окружной кардиологический диспансер, Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии, Сургут; 8ФГБВОУ ВО Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова МО России, Санкт-Петербург; 9ГБОУ ВО Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России, Ставрополь; 10ГБУЗ Научно-исследовательский институт — Краевая Клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского Минздрава Краснодарского края, Краснодар; 11ФГБУ 3 ЦВКГ им. А. А. Вишневского МО России, Московская область; 12ФГБОУ ВО Петрозаводский государственный университет, Петрозаводск; 13 КГБУЗ Владивостокская клиническая больница № 1, Владивосток; 14 ГБУЗ Сахалинская областная клиническая больница, Южно-Сахалинск; 15Обособленное структурное подразделение Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва; 16ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва; 17ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России, Казань; 18ФГБУ 413 военный госпиталь МО России, Волгоград; 19ФГБНУ НИИ КПССЗ, Кемерово; 20 ОБУЗ Кардиологический диспансер, Иваново; 21АУЗ ВО Воронежский областной клинический
консультативно-диагностический центр, Воронеж; 22ФГБОУ ВО Пензенский государственный университет, Пенза; 23ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава России,
Санкт-Петербург; 24ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург; 25ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж; 26ГБУЗ Самарская областная клиническая больница им. В. Д. Середавина, Самара; 27ГБУЗ СК Городская клиническая больница № 3 г. Ставрополя, Ставрополь; 28 ГАУЗ Детская республиканская клиническая больница Минздрава Республики Татарстан, Казань; 29ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет Минздрава России, Самара, Россия.
Ежов М. В. — д. м.н., г. н.с. Лаборатории нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0002-1518-6552, Близнюк С. А. — аспирант отдела проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0002-2619-1592, Тмоян Н. А.* — к. м.н., м. н.с. Лаборатории
нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0002-3617-9343, ResearcherID: E-3371-2018, Рожкова Т. А. — к. м.н., н. с. отдела проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0003-3971-2606, Дупляков Д. В. — д. м.н., профессор, главный кардиолог Самарской области, зам. главного врача по медицинской части, ORCID: 0000-0002-6453-2976, Сальченко В. А. — зав. отделением гравитационной хирургии крови, ORCID: 0000-0001-9254-3544, Качковский М. А. — д. м.н, профессор, директор НИИ атеросклероза и дислипидемий, ORCID: 0000-0002-3628-5146, Шапошник И. И. — д. м.н, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-7731-7730, Генкель В. В. — к. м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0001-5902-3803, Гуревич В. С. — д. м.н., зав. отделом атеросклероза Научно-клинического и образовательного центра “Кардиология” медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного университета, Центр атеросклероза и нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0002-6815-444X, Уразгильдеева С. А. — д. м.н., в. н.с. Научно-клинического и образовательного центра “Кардиология” медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного университета, Центр атеросклероза и нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0003-3046-372X, Трегубов А. В. — н. с. Научно-клинического и образовательного центра “Кардиология” медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного университета, Центр атеросклероза и нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0002-9118-5850,
Музалевская М. В. — кардиолог-консультант Научно-клинического и образовательного центра “Кардиология” медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного университета, Центр атеросклероза и нарушений
липидного обмена, ORCID: 0000-0002-7954-8567, Бажан С. С. — к. м.н., зав. Научно-организационным отделом клинических и образовательных программ, зам. руководителя Научно-клинического центра липидологии, ORCID: 0000-0001-6170-3883, Тимощенко О. В. — кардиолог-липидолог, ORCID: 0000-0001-7226-3043, Урванцева И. А. — к. м.н., доцент, зав. кафедрой кардиологии, ORCID: 0000-0002-5545-9826, Кожокарь К. Г. — аспирант кафедры кардиологии, ORCID: 0000-0002-5638-1696, Соколов А. А. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии, ORCID: 0000-0001-7004-0903, Тишко В. В. — д. м.н., доцент, зам. начальника кафедры факультетской терапии, ORCID: 0000-0003-4696-3569, Боева О. И. — д. м.н., доцент, зав. кафедрой медицинской радиологии с курсом ДПО, ORCID: 0000-0002-1816-8309, Болотова Е. В. — д. м.н., профессор кафедры пульмонологии ФПК и ППС, ORCID: 0000-0001-6257-354X, Намитоков А. М. — к. м.н., зав. 2 кардиологическим отделением, ORCID: 0000-0002-5866-506X, Кушнарёва Ю. Б. — к. м.н., терапевт-кардиолог, ORCID: 0000-0002-1931-5390, Кузнецова Т. Ю. — д. м.н., доцент, зав. кафедрой факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии медицинского института, ORCID: 0000-0002-6654-1382, Корнева В. А. — к. м.н., доцент кафедры факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии, ORCID: 0000-0003-2231-4695, Богданов Д. Ю. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-8388-5566, Чичина Е. Е. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-1884-053X, Соловьев В. М. — врач, детский кардиолог, ORCID: 0000-0003-4608-0168, Ершова А. И. — к. м.н., с. н.с. отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики, ORCID: 0000-0001-7989-0760, Мешков А. Н. — к. м.н., руководитель лаборатории молекулярной генетики, ORCID: 0000-0001-5989-6233, Макогоненко В. И. — ординатор ORCID: 0000-0002-5375-7328, Галявич А. С. — д. м.н., профессор, член-корр. Академии наук Республики Татарстан, зав. кафедрой факультетской терапии и кардиологии, ORCID: 0000-0002-4510-6197, Садыкова Д. И. — д. м.н., зав. кафедрой госпитальной педиатрии, ORCID: 0000-0002-6662-3548, Помогайбо Б. В. — к. м.н., врач-терапевт терапевтического отделения, ORCID: 0000-0003-0093-0868, Барбараш О. Л. — д. м.н., профессор, член-корр. РАН, директор, ORCID: 0000-0002-4642-3610, Кашталап В. В. — д. м.н., зав. лабораторией патофизиологии мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000-0003-3729-616X, Шутемова Е. А. — д. м.н., профессор кардиологического отделения, ORCID: 0000-0002-5324-3570, Исаева И. Г. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0001-6738-3518, Хохлов Р. А. — д. м.н., зав центром, ORCID: 0000-0002-3539-026X, Олейников В. Э. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой терапии, ORCID: 0000-0002-7463-9259, Авдеева И. В. — к. м.н., доцент кафедры терапии, ORCID: 0000-0003-4266-5900, Малахов В. В. — к. м.н., м. н.с. отдела проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0002-6379-5694, Чубыкина У. В. — аспирант отдела проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0003-2760-2792, Константинов В. О. — д. м.н., профессор кафедры госпитальной терапии, ORCID: 0000-0003-0805-1593, Алиева А. С. — к. м.н., н. с. НИЛ эпидемиологии неинфекционных заболеваний, ORCID: 0000-0002-9845-331X, Овсянникова В. В. — ассистент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, ORCID: 0000-0003-0715-5905, Фурменко Г. И. — к. м.н., доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, ORCID: 0000-0001-9112-505X, Черных Т. М. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии и эндокринологии, ORCID: 0000-0003-2673-091Х, Абашина О. Е. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-5302-6381, Джанибекова А. Р. — к. м.н., врач-кардиолог, ORCID: 0000-0002-4719-9980, Сластникова Е. С. — врач-детский кардиолог Детского центра липидологии, ORCID: 0000-0002-1732-7443, Галимова Л. Ф. — к. м.н., врач ультразвуковой диагностики Детского Центра липидологии, ORCID: 0000-0001-5576-5279, Дуплякова П. Д. — ординатор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0003-2773-1682, Воевода М. И. — д. м.н., профессор, академик РАН, Руководитель научного направления фундаментальных и клинических исследований, ORCID: 0000-0001-9425-413X.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 24.04.2019
Рецензия получена 06.05.2019
Принята к публикации 15.05.2019
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ МАРКЕРОВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ПАЦИЕНТОВ ВЫСОКОГО И ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА
Генкель В. В., Шапошник И. И.
| Резюме | Авторы |
Цель. Изучить прогностическую значимость маркеров атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей (АНК) у пациентов высокого и очень высокого кардиоваскулярного риска (КВР).
Материал и методы. В исследование были включены 108 пациентов высокого и очень высокого риска, медиана возраста которых составляла 62,0 (55,7; 67,0) года. Всем пациентами проводили дуплексное сканирование артерий нижних конечностей, а также измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) допплерографическим методом. Комбинированной конечной точкой являлась смерть от кардиоваскулярных причин, нефатальный инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, потребовавшая госпитализации, нефатальный инсульт, коронарная реваскуляризация.
Результаты. Атеросклеротические бляшки в артериях нижних конечностей были выявлены в 69,4% случаев, при этом снижение ЛПИ было установлено у 22,2% больных, а стенозы АНК >50% — у 36,1%. Длительность периода наблюдения составляла 25,0 (14,5; 35,5) мес. События, составляющие комбинированную конечную точку, произошли у 41 (37,9%) пациентов. По результатам регрессии Кокса независимой предиктивной ценностью в отношении развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий обладали следующие показатели: снижение ЛПИ ≤0,9 (ОР 2,23; 95% ДИ 1,01-4,94; p=0,048), стенозы АНК более 40% (ОР 3,17; 95% ДИ 1,27-7,92; p=0,013) и наличие атером в подколенных артериях (ОР 2,49; 95% ДИ 1,27-7,92; p=0,013).
Заключение . В группе пациентов высокого и очень высокого КВР среди ультрасонографических маркеров атеросклероза артерий нижних конечностей независимой предиктивной ценностью в отношении развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий обладали снижение ЛПИ ≤0,9, наличие атером в подколенных артериях и стенозов артерий более 40%.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):14–19
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-14-19
Ключевые слова: атеросклероз, артерии нижних конечностей, кардиоваскулярный риск, неблагоприятные сердечно-сосудистые события, лодыжечно-плечевой индекс.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБОУ ВО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Челябинск, Россия.
Генкель В. В.* — к. м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0001-5902-3803, ResearcherID: O-3838-2018, Шапошник И. И. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ORCID: 0000-0002-7731-7730, ResearcherID: O-3864-2018.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 29.03.2019
Рецензия получена 26.04.2019
Принята к публикации 06.05.2019
ОЦЕНКА ТОЧНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ С ПОМОЩЬЮ ШКАЛЫ SCORE И УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА САНКТ-ПЕТЕРБУРГА: ДАННЫЕ СРЕДНЕСРОЧНОГО НАБЛЮДЕНИЯ
Берштейн Л. Л., Головина А. Е., Катамадзе Н. О., Бондарева Е. В., Сайганов С. А.
| Резюме | Авторы |
Цель. Сравнить точность прогнозирования риска фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий (ССС) на основании расчета по шкале SCORE и ультразвуковой визуализации атеросклеротической бляшки (АСБ) сонных артерий у пациентов без манифестированных атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ), находящихся на обследовании в многопрофильном стационаре.
Материал и методы. Обследован 841 пациент (353 мужчин; средний возраст 54,9±8 лет), имеющих хотя бы 1 традиционный фактор сердечно-сосудистого риска, без манифестированных АССЗ. Всем пациентам за время госпитализации выполнено УЗИ сонных артерий. Пациенты с нестенозирующей АСБ составили группу АСБ+, без АСБ — группу АСБ- (356 и 485 человек, соответственно). Медиана времени наблюдения составила 4 г (2-6 лет). В качестве ССС в периоде наблюдения регистрировались: острый коронарный синдром, установленный диагноз хронической ишемической болезни сердца, плановая коронарная реваскуляризация, ишемический инсульт/транзиторная ишемическая атака, сердечная смерть.
Результаты. Нестенозирующая АСБ сонных артерий была обнаружена у 356 человек (42% обследованных); среди лиц с низким риском SCORE она была выявлена у 64 (23%), с умеренным риском — у 182 (46%). За период наблюдения зарегистрировано 127 ССС (частота — 17,8%), из них 84 (66% от общего числа) — в группе АСБ+. Фактическая частота событий значительно превышала расчетную (соотношение фактические/предсказанные события составило 1,6, 5,1 и 7,9 для высокого, умеренного и низкого риска по SCORE, соответственно). По данным многофакторного регрессионного анализа, ОШ для АСБ как предиктора ССС составило 2,54 (95% ДИ 1,6-4,04), и было значительно выше показателя шкалы SCORE (1,04 95% ДИ 0,01-1,07). В качестве предиктора ССС, АСБ имела наибольшую ценность в группе низкого риска SCORE (число ССС в группе низкого риска по SCORE 14 среди пациентов с АСБ vs 10 среди пациентов без АСБ, р=0,001).
Заключение. Применение шкалы SCORE недооценивает фактический риск ССС, особенно, у пациентов с низким и умеренным расчетным риском по SCORE. Визуализация АСБ при ультразвуковом исследовании сонных артерий у таких пациентов существенно точнее прогнозирует риск ССС.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):20–25
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-20-25
Ключевые слова: атеросклеротическая бляшка, УЗИ сонных артерий, сердечно-сосудистый риск.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.
Берштейн Л. Л. — д. м.н., профессор кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М. С. Кушаковского, ORCID: 0000-0002-9444-159X, Головина А. Е.* — аспирант кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М. С. Кушаковского, ORCID: 0000-0002-3807-5994, Катамадзе Н. О. — к. м.н., преподаватель кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М. С. Кушаковского, ORCID: 0000-0002-3172-0305, Бондарева Е. В. — к. м.н., доцент кафедры лучевой диагностики, ORCID: 0000-0001-7436-3048, Сайганов С. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии и кардиологии им. М. С. Кушаковского, ректор, ORCID: 0000-0001-7319-2734.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 07.10.2018
Рецензия получена 09.01.2019
Принята к публикации 02.02.2019
АССОЦИАЦИЯ ФАКТОРОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ С НАЛИЧИЕМ НЕСТАБИЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК В КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЯХ
Рагино Ю. И.1, Стрюкова Е. В.1, Мурашов И. С. 2, Полонская Я. В.1, Волков А. М.2, Каштанова Е. В.1, Кургузов А. В.2, Чернявский А. М.2
| Резюме | Авторы |
Цель. Изучить некоторые факторы эндотелиальной дисфункции с целью поиска их ассоциаций с факторами свертывания крови, маркерами воспаления и с наличием нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у мужчин с коронарным атеросклерозом.
Материал и методы. У мужчин с коронарным атеросклерозом без острого коронарного синдрома исследовали в крови концентрации факторов эндотелиальной дисфункции (эндотелин 1, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 типа (MCP-1), адгезивные молекулы sVCAM-1, ассиметричный диметиларгинин, гомоцистеин, ингибитор активатора плазминогена 1 типа), факторов свертывания крови (фактор II, фактор VII, фактор XII, антитромбин III),
биомаркеров воспаления (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины (ИЛ-1-бета, ИЛ-6, ИЛ-8), С-реактивный белок).
Результаты. Наличие у пациентов в коронарных артериях (КА) нестабильных атеросклеротических бляшек ассоциировалось с повышенным уровнем в крови МСР-1 (выше в 1,9 раз; p<0,05) и сниженной концентрацией sVCAM-1 (ниже в 1,4 раза; p<0,05) по сравнению с мужчинами, у которых, согласно гистологическому заключению при анализе материалов эндартериаэктомии, в коронарных артериях не было нестабильных бляшек. Наибольшее число корреляционных связей выявлено между уровнем в крови MCP-1 и концентрациями фактора VII, антитромбина III, ИЛ-8, С-реактивный белок, ИЛ-1-бета и наличием у мужчин нестабильных атеросклеротических бляшек в КА.
Заключение. Полученные результаты показали, что относительный риск наличия в коронарных артериях нестабильных атеросклеротических бляшек связан с повышенным уровнем в крови МСР-1.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):26–29
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-26-29
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 типа, адгезивные молекулы sVCAM-1, стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки в коронарных артериях, кровь.
Конфликт интересов: не заявлен.
Финансирование. Работа выполнена в рамках бюджетной темы по Государственному заданию № 0324-2018-0002, бюджетной темы по поддержке биоресурсных коллекций по Государственному заданию № 0324-2017-0048 и при финансовой поддержке Гранта РФФИ № 17-04-02120а.
1 НИИ терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск; 2ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. академика Е. Н. Мешалкина Минздрава России, Новосибирск, Россия.
Рагино Ю. И.* — д. м.н., член-корр. РАН, руководитель лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-4936-8362, Стрюкова Е. В. — аспирантка лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0001-5316-4664, Мурашов И. С. — н. с. лаборатории патоморфологии, ORCID: 0000-0002-3712-1258, Полонская Я. В. — к. б.н., с. н.с. лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0002-3538-0280, Волков А. М. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией патоморфологии, ORCID: 0000-0001-9697-7091, Каштанова Е. В. — д. б.н., с. н.с. лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, ORCID: 0000-0003-2268-4186, Кургузов А. В. — н. с. Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий, ORCID: 0000-0003-1345-2199, Чернявский А. М. — д. м.н., профессор, руководитель Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий, ORCID: 0000-0001-9818-8678.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 12.02.2019
Рецензия получена 18.03.2019
Принята к публикации 25.03.2019
ЭХОГЕННОСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК В СОННЫХ АРТЕРИЯХ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ПРОГНОЗ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ
Гучаева Д. А., Трипотень М. И., Погорелова О. А., Хеймец Г. И., Шахнович Р. М., Балахонова Т. В.
| Резюме | Авторы |
В ряде исследований показано, что эхогенность атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях (СА) играет важную роль в оценке прогноза риска развития сердечно-сосудистых событий (ССС). Для количественной оценки эхогенности бляшки СА в настоящее время используется метод расчета медианы серой шкалы (GSM).
Цель. Оценка GSM АСБ СА у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и влияние GSM на прогноз ССС.
Материал и методы. Нами были обследованы 143 больных с ОКС (32-83 лет). Дуплексное сканирование проводили на ультразвуковой системе экспертного уровня Philips iU 22 (линейный датчик L9-3) на 1-3 сут. после госпитализации,
второе — через 1-1,5 лет. Эхогенность выявленных АСБ оценивали в серой шкале с помощью модифицированной методики определения GSM на рабочей станции Multivox.
Результаты. Нами было проанализировано 378 АСБ СА у больных с ОКС. Анализ GSM на первом и повторном обследовании показал достоверное увеличение средней GSM на 2,2% (p<0,05). За время наблюдения у 23% больных произошли различные ССС (смерть, ИМ, обострение ИБС, повторная реваскуляризация коронарных артерий, инсульт). При сравнительной оценке динамики GSM у больных с ССС и без ССС выявлены статистически достоверные изменения в виде снижения GSM АСБ у больных с произошедшими ССС на 7,8% (p<0,05), и увеличения GSM у больных без ССС на 6,1% (p<0,05). ROC-анализ показал, что относительное снижение GSM ≥6,96% с чувствительностью 53,5% и специфичностью 71,1% определяет развитие неблагоприятного исхода (площадь под кривой 0,628±0,047; 95% ДИ 0,55-0,70), p=0,006). Риск развития сердечно-сосудистых событий возрастал в 2,16 раза при снижении GSM в динамике более чем на 6,96% (ОР 2,16; 95% ДИ 1,3-3,5; p=0,009).
Заключение. Результаты нашего исследования показывают важность оценки эхогенности АСБ СА у больных с ОКС. Снижение эхогенности АСБ у таких больных в динамике может свидетельствовать об увеличении риска развития ССС и является основанием для коррекции проводимой терапии.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):30–36
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-30-36
Ключевые слова: ОКС, ультразвук, атеросклеротическая бляшка, эхогенность, GSM, прогноз.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.
Гучаева Д. А. — аспирант отдела неотложной кардиологии НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-3977-0112, Трипотень М. И.* — к. м.н., н. с. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ
клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0003-4462-3894, Погорелова О. А. — к. м.н., c. н.с. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0001-7897-4727, Хеймец Г. И. — к. б.н., с. н.с. отдел новых методов диагностики НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0003-3672-1830, Шахнович Р. М. — д. м.н., с. н.с. отдела неотложной кардиологии НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0003-3248-0224, Балахонова Т. В. — д. м.н., профессор, г. н.с. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-7273-6979.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 15.04.2019
Рецензия получена 24.04.2019
Принята к публикации 06.05.2019
МОДЕЛЬ РАСЧЕТА РИСКА ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ
Голубь А. В.1, Бокарев И. Н.2, Попова Л. В. 3, Герасимов А. Н.3, Каневская М. З.4, Хлевчук Т. В.3, Кондратьева Т. Б.3, Аксенова М. Б.3, Патрушев Л. В.4, Коваленко Т. Ф.4 , Беленков Ю. Н.3
| Резюме | Авторы |
Цель. Разработка модели расчета риска развития венозного тромбоза с учетом наличия известных факторов риска, сопутствующей патологии и врожденных тромбофилий.
Материал и методы. В ходе работы с 2015 по 2017гг было обследовано 79 пациентов с венозными тромбозами (36 мужчин и 43 женщины, средний возраст — 56,76±15,57). Группу контроля составили 83 пациента стационара и здоровых добровольцев без тромбоза в настоящий момент и в анамнезе (35 мужчин и 48 женщин, средний возраст — 43,95±18,136). Всем лицам, включенным в исследование, проводился анализ на наличие мутаций G1691A в гене фактора V, G20210A в гене протромбина, полиморфизм C677T в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы, а также полиморфизм в гене SERPINE1 ингибитора активатора плазминогена-1. Для выявления мутаций применялась полимеразная цепная реакция методом Real time. Для создания модели расчета риска был проведен линейный регрессионный анализ.
Результаты. Нами была разработана модель расчета риска венозных тромбозов. Полученная формула показала высокую прогностическую точность (площадь под ROC-кривой — 95,9%). Для пациентов, у которых нет данных о наличии перечисленных мутаций, была разработана короткая версия модели расчета риска (площадь под ROC-кривой — 94,6%).
Заключение. Нами была разработана модель расчета риска с учетом наличия известных факторов, врожденных тромбофилий и сопутствующей патологии. Следует обсуждать необходимость тромбопрофилактики при индивидуальном риске более 0,45, что соответствует высокому риску развития венозных тромбозов. Пациентам, которым раннее не проводилась диагностика тромбофилий и находящихся в средней группе риска венозного тромбоза, по данным укороченной версии модели рекомендуется проводить скрининг на врожденные тромбофилии для уточнения риска.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):37–43
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-37-43
Ключевые слова: врожденная тромбофилия, избыточная масса тела, ожирение, тромбоз вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии, модель расчета риска.
Конфликт интересов: не заявлен.
1 ГБУЗ ГКБ им. А. К. Ерамишанцева ДЗМ, Москва; 2Всероссийская Ассоциация по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А. А. Шмидта-Б.А. Кудряшова, Москва; 3ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва; 4 ФГБУН Институт биоорганической химии им. академиков М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва, Россия.
Голубь А. В.* — к. м.н., врач клинико-диагностической лаборатории, ORCID: 0000-0002-2029-8268, Бокарев И. Н. — д. м.н., профессор, президент Ассоциации, ORCID: 0000-0001-5331-2655, Попова Л. В. — к. м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-3496-6466, Герасимов А. Н. — д. ф. — м. н., профессор, зав. кафедры медицинской информатики и статистики Медико-профилактического факультета, ORCID: 0000-0003-4549-7172, Каневская М. З. — д. м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0001-9935-2126, Хлевчук Т. В. — к. м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0003-1453-7290, Кондратьева Т. Б. — к. м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0001-7938-1763, Аксенова М. Б. — к. м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0003-4802-6544, Патрушев Л. В. — д. б.н., профессор, в. н.с. лаборатории биотехнологии, ORCID: 0000-0001-6228-8722, Коваленко Т. Ф. — м. н.с. лаборатории биотехнологии, ORCID: 0000-0001-6091-892X, Беленков Ю. Н. — д. м.н., профессор, академик РАН, зав. кафедрой госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, ORCID: 0000-0002-3014-6129.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 12.12.2018
Рецензия получена 04.02.2019
Принята к публикации 18.02.2019
КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
НИКОРАНДИЛ В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ИНФАРКТА МИОКАРДА 4А ТИПА ПРИ ПЛАНОВОМ ЧРЕСКОЖНОМ КОРОНАРНОМ ВМЕШАТЕЛЬСТВЕ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Соболева Г. Н., Гостищев Р. В., Рогоза А. Н., Коткина Т. И., Самко А. Н.
| Резюме | Авторы |
Цель. Изучить возможность снижения риска интраоперационного повреждения и инфаркта миокарда (ИМ) 4а типа назначением пероральной формы никорандила у больных стабильной формой ишемической болезни сердца (ИБС) перед плановым чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Материал и методы. В исследование включено 182 пациента со стабильной ИБС, которые рандомизированы в группу лечения никорандилом (n=90) и группу контроля, стандартного лечения (n=92). Никорандил назначался за 2 сут. до ЧКВ в дозе 30 мг/сут., в день ЧКВ за 2 ч до операции — 20 мг внутрь, 10 мг через 6-12 ч после ЧКВ, в последующем — 30 мг/сут. в течение 30 дней. Анализ высокочувствительного тропонина I (вч-тропонина) и МВ-креатинкиназы (КК-МВ) проводили до ЧКВ и спустя 24, 72 ч после процедуры, диагноз ИМ 4а типа выставлялся согласно 4 универсальному определению.
Результаты. Показатель вч-тропонин через 24 ч превысил 99 перцентиль от верхней границы нормы (ВГН) у 146 (из 182) пациентов (т. е. у 80%). В группе контроля статистически значимо чаще встречались случаи прироста вч-тропонина более чем на 2000 нг/мл (10% пациентов в группе контроля против 1% в группе никорандила, p=0,038). ИМ 4а типа выявлен у 12% пациентов в группе контроля, и он снижался до 3% пациентов в группе никорандила (p=0,05), причем у женщин он отмечался у 21% в группе контроля и у 3% в группе никорандила. Среди женщин (n=61) степень прироста вч-тропонина через 24 ч после ЧКВ была статистически значимо ниже (287 против 1135 пг/мл, p=0,04) в группе никорандила по сравнению с группой контроля.
Заключение. Снижение риска повреждения миокарда и ИМ 4а типа при применении никорандила в пероральной форме до ЧКВ в сравнении со стандартной антиангинальной терапией является дополнительным аргументом в пользу использования этого препарата с целью кардиопротекции у больных стабильной ИБС перед плановым ЧКВ.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):44–51
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-44-51
Ключевые слова: никорандил, коронарная ангиопластика, ишемическая болезнь сердца.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.
Соболева Г. Н.* — д. м.н., в. н.с. отдела ангиологии НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-6484-5884, Гостищев Р. В. — аспирант НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-2379-5761, Рогоза А. Н. — д. б.н., руководитель отдела новых методов диагностики НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-0543-3089, Коткина Т. И. — к. м.н., зав. лабораторией клинической биохимии НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-5483-7143, Самко А. Н. — д. м.н., профессор, руководитель отдела рентгенэндовскулярных методов лечения НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0003-1808-3484.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 06.05.2019
Рецензия получена 20.05.2019
Принята к публикации 24.05.2019
ВЛИЯНИЕ АТОРВАСТАТИНА И РОЗУВАСТАТИНА НА КОНЦЕНТРАЦИЮ PCSK9 В КРОВИ У СТАТИН-НАИВНЫХ ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
Филатова А. Ю., Арефьева Т. И., Клесарева Е. А., Афанасьева О. И.
| Резюме | Авторы |
Статины на сегодняшний день являются основной группой гиполипидемических препаратов, однако не у всех пациентов удается достичь “целевых” уровней холестерина (ХС) атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) крови. Возможной причиной является индуцированное статинами повышение экспрессии гепатоцитами пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) — белка, регулирующего потребление клетками ЛНП.
Цель. Определить, зависят ли изменения показателей липидного спектра от изменения концентрации PCSK9 в крови на фоне терапии розувастатином или аторвастатином.
Материал и методы. В исследование включено 20 пациентов (в том числе 9 мужчин) в возрасте 63 (57;72) лет, направленных на обследование в институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова с предварительным диагнозом ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных и сонных артерий, и имеющих показания к назначению терапии статинами. У 9 пациентов была инициирована терапия аторвастатином в дозе 40-80 мг/сут., у 11 пациентов — розувастатином в дозе 10-40 мг/сут. Липидные показатели и концентрацию PCSK9 в крови определяли перед включением в исследование и через 1 мес. после начала терапии статинами.
Результаты. На фоне лечения аторвастатином и розувастатином отмечалось снижение уровней общего ХС, триглицеридов, ХС ЛНП. Содержание ХС липопротеидов высокой плотности и липопротеида(а) не изменялось. На фоне приема розувастатина отмечалось повышение концентрации PCSK9, в то время как на фоне приема аторвастатина прирост концентрации PCSK9 был менее выраженным и статистически недостоверным.
Заключение. По предварительным данным, гиполипидемический эффект статинов не зависит от их влияния на уровень PCSK9 в крови. Ограничением данного исследования является малый объем выборки и короткий срок наблюдения.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):52–55
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-52-55
Ключевые слова: статины, PCSK9, атеросклероз.
Конфликт интересов: не заявлен.
Финансирование. Работа частично выполнена при поддержке гранта РФФИ № 17-04-00127 и по теме госзадания № АААА-А18-118021690085-7 “Изучение молекулярно-клеточных механизмов атеротромбогенности липопротеида(а) как независимого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний”.
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.
Филатова А. Ю.* — м. н.с. лаборатории клеточной иммунологии ИЭК, ORCID: 0000-0001-8911-1628, Арефьева Т. И. — д. б.н., г. н.с., и. о. руководителя лаборатории клеточной иммунологии ИЭК, ORCID: 0000-0002-9500-1940, Клесарева Е. А. — к.техн.н., н. с. лаборатории проблем атеросклероза ИЭК, ORCID: 0000-0002-0682-8699, Афанасьева О. И. — д. б.н., в. н.с. лаборатории проблем атеросклероза ИЭК, ORCID: 0000-0001-8909-8662.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 16.04.2019
Рецензия получена 30.04.2019
Принята к публикации 14.05.2019
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МОНОМЕРНЫЙ C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК И ЛОКАЛЬНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В СТЕНКЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Мельников И. С.1,2, Козлов С. Г.1, Чумаченко П. В.1, Сабурова О. С.1, Гусева О. А.1, Прокофьева Л. В.1, Габбасов З. А.1
| Резюме | Авторы |
Цель. Изучение фенотипа микровезикул, циркулирующих в плазме крови пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), несущих на своей поверхности мономерный С-реактивный белок (мСРБ), а также выявление тканевых отложений мСРБ в образцах коронарных артерий больных ИБС.
Материал и методы. Были исследованы образцы крови, полученные от 20 пациентов со стабильной ИБС и от 7 практически здоровых добровольцев. Фенотип микровезикул клеточного происхождения изучался методом проточной цитометрии. Микрочастицы были идентифицированы по уровню их связывания с аннексином-V, а экзосомы — по связыванию с моноклональными антителами к CD63. Отложение мСРБ в стенках коронарных артерий исследовали методом иммуногистохимического анализа фрагментов коронарных артерий, полученных у 7 мужчин во время операции коронарной эндартерэктомии. Образцы окрашивали с помощью моноклональных антител к нативному СРБ (нСРБ) и мСРБ.
Результаты. Более половины мСРБ-положительных микрочастиц крови были CD45-положительными, т. е. несли на своей поверхности общий лейкоцитарный антиген. Одновременно с этим микрочастицы мСРБ+/CD45+ были CD63-положительными и аннексин-V-отрицательными, что позволяет охарактеризовать их как экзосомы, выделяемые в межклеточное пространство активированными лейкоцитами. Микрочастицы тромбоцитарного и эритроцитарного происхождения были в основном аннексин-V-положительными и очень слабо связанными или вовсе не связанными с антителами к мСРБ. Количество в крови мСРБ+/CD45+ экзосом было значительно выше у пациентов с ИБС (8749±2683 частиц на мкл, n=20), чем у здоровых людей (1454+350 частиц на мкл, n=7, p<0,001). Анализ материала коронарных артерий показал, что мСРБ обнаруживается в атеросклеротических бляшках, в то время как неповрежденные образцы стенок артерий были мСРБ отрицательными.
Заключение. Повышение в крови пациентов с ИБС уровня циркулирующих экзосом, несущих на своей поверхности мСРБ и характерные маркеры лейкоцитов, а также появление мСРБ в зонах атеросклеротического поражения стенок артерий может указывать на участие провоспалительных молекул мСРБ в патогенезе коронарного атеросклероза. Поскольку экзосомы являются специфическими транспортерами сигнальных молекул родительских клеток, можно полагать, что мСРБ транспортируется в зоны повреждения активированными лейкоцитами.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):56–61
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-56-61
Ключевые слова: атеросклероз, С-реактивный белок, ишемическая болезнь сердца.
Конфликт интересов: не заявлен.
Финансирование. Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда (проект № 16-15-10098-П).
1 ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва; 2ГНЦ РФ-ИМБП РАН, Москва, Россия.
Мельников И. С. — м. н.с. лаборатории стволовых клеток человека Института экспериментальной кардиологии, ORCID: 0000-0001-5241-3091, Козлов С. Г. — д. м.н., с. н.с. отдела проблем атеросклероза Института клинической кардиологии, ORCID: 0000-0001-8800-1670, Чумаченко П. В. — с. н.с. лаборатории патоморфологии сердечно-сосудистых заболеваний Института экспериментальной кардиологии, ORCID: 0000-0002-1162-6055, Сабурова О. С. — к. б.н., с. н.с. лаборатории стволовых клеток человека Института экспериментальной кардиологии, ORCID: 0000-0002-5702-9037, Гусева О. А. — к. б.н., н. с. лаборатории клеточной иммунологии Института экспериментальной кардиологии, ORCID: 0000-0003-0353-8482, Прокофьева Л. В. — м. н.с. лаборатории стволовых клеток человека Института экспериментальной кардиологии, ORCID: 0000-0002-4045-2402, Габбасов З. А.* — д. б.н., в. н.с. лаборатории стволовых клеток человека Института экспериментальной кардиологии, ORCID: 0000-0003-3878-2573.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 19.04.2019
Рецензия получена 24.04.2019
Принята к публикации 06.05.2019
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
СОКРАЩЕННЫЙ ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ В ОЦЕНКЕ ДОКЛИНИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА С ЦЕЛЬЮ УТОЧНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА
Балахонова Т. В.1, Погорелова О. А.1, Трипотень М. И.1, Ершова А. И.2, Кошурникова М. В. 1, Рогоза А. Н.1
| Резюме | Авторы |
Цель. Разработка и обоснование использования сокращенного протокола ультразвукового дуплексного сканирования (ДС) сонных артерий (СА) для выявления атеросклеротических изменений в каротидном бассейне в различных группах сердечно-сосудистого риска, для сокращения времени ДС, основываясь на решении “узкой” задачи — выявлении атеросклеротической бляшки (АСБ).
Материал и методы. Ультразвуковое исследование СА проводили в отделе ультразвуковых методов исследования НМИЦ кардиологии МЗ РФ. Обследованы 43 пациента, находящихся на стационарном лечении в ИКК им. А. Л. Мясникова НМИЦ кардиологии в возрасте от 32 до 81 года (в среднем 56±13 лет). ДС выполняли на ультразвуковой системе IU 22 (Philips) линейным датчиком с частотой 3-9 МГц. Применяли три типа протокола ДС — стандартный протокол (с автоматическим измерением ТИМ ОСА), сокращенный протокол 2 (АСБ и ТИМ ОСА), сокращенный протокол 1 (АСБ).
Результаты. В работе было показано уменьшение времени ДС при проведении сокращенного протокола 2 на 32,1% или в 1,5 раза, сокращенного протокола 1 — на 72,1% или приблизительно в 3,5 раза по сравнению со стандартным протоколом ДС, при этом эффективность выявления АСБ не снизилась. Разработан алгоритм принятия решений на основании проведения ультразвукового исследования СА с помощью сокращенных протоколов.
Заключение. Внедрение сокращенного протокола ультразвукового ДС позволит значительно сократить время и повысить экономическую эффективность ранней диагностики атеросклероза.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):62–68
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-62-68
Ключевые слова: сосудистая стенка, атеросклеротическая бляшка, толщина комплекса интима-медиа, сонная артерия, дуплексное сканирование.
Конфликт интересов: не заявлен.
1 ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва; 2ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва, Россия.
Балахонова Т. В. — д. м.н., профессор, г. н.с. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-7273-6979, Погорелова О. А.* — к. м.н., c. н.с. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0001-7897-4727, Трипотень М. И. — н. с., к. м.н. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0003-4462-3894, Ершова А. И. — к. м.н., руководитель лаборатории клиномики, ORCID: 0000-0001-7989-0760, Кошурникова М. В. — к. м.н., м. н.с. отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-3292-6823, Рогоза А. Н. — д. б.н., профессор, г. н.с., руководитель отдела новых методов диагностики НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-0543-3089.
Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 24.04.2019
Рецензия получена 13.05.2019
Принята к публикации 20.05.2019
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
ГИГАНТСКАЯ АНЕВРИЗМА АУТОВЕНОЗНОГО ШУНТА, ГИБРИДНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ
Ильина Л. Н., Галяутдинов Д. М., Васильев В. П., Дзыбинская Е. В., Власова Э. Е., Курбанов С. К., Меркулов Е. В., Федотенков И. С., Курилина Э. В., Ширяев А. А., Акчурин Р. С.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):69–71
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-69-71
Ключевые слова: гигантская аневризма аутовенозного шунта, окклюдор, повторное коронарное шунтирование.
Конфликт интересов: не заявлен.
| Авторы |
ФГБУ Национальный медицинско-исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.
Ильина Л. Н.* — к. м.н., н. с., ORCID: 0000-0003-2789-4844, Галяутдинов Д. М. — к. м.н., с. н.с., ORCID: 0000-0002-0257-1398, Васильев В. П. — к. м.н., с. н.с., ORCID: 0000-0002-2297-6026, Дзыбинская Е. В. — д. м.н., с. н.с., ORCID: 0000-0002-1849-442Х, Власова Э. Е. — к. м.н., с. н.с., ORCID: 0000-0003-2925-244X, Курбанов С. К. — аспирант, ORCID: 0000-0001-7767-1695, Меркулов Е. В. — д. м.н., зав. 1-го отделения рентген-эндоваскулярных методов диагностики и лечения, ORCID: 0000-0001-8193-8575, Федотенков И. С. — к. м.н., зав. кабинетом рентген-КТ, ORCID-0000-0003-1387-8958, Курилина Э. В. — зав. отделения патанатомии, ORCID: 0000-0002-3208-534Х, Ширяев А. А. — д. м.н., в. н.с, руководитель лаборатории микрохирургии сердца и сосудов, ORCID: 0000-0002-3325-9743, Акчурин Р. С. — академик РАН, заместитель генерального директора по хирургии, ORCID: 0000-0002-6726-4612.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 17.04.2019
Рецензия получена 24.04.2019
Принята к публикации 06.05.2019
ВЫРАЖЕННАЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ(А) КАК ФАКТОР БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ С ГЕТЕРОЗИГОТНОЙ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ
Чубыкина У. В., Афанасьева О. И., Хачатрян Н. Т.,Кукава Н. Г., Васильев В. П., Ежов М. В.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):72–73
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-72-73
Ключевые слова: семейная гиперхолестеринемия, липопротеид(а), острый коронарный синдром, ишемическая болезнь сердца, аферез.
Конфликт интересов: не заявлен.
| Авторы |
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.
Чубыкина У. В.* — лаборант-исследователь лаборатории нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0003-2760-2792, Афанасьева О. И. — д. б.н., в. н.с. лаборатории проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0001-8909-8662, Хачатрян Н. Т. — ординатор отдела гипертонии, ORCID: 0000-0002-0945-9665, Кукава Н. Г. — к.м.н., кардиолог отдела неотложной кардиологии, ORCID: 0000-0001-5550-6090 Васильев В. П. — к. м.н., с. н.с. лаборатории микрохирургии сердца и сосудов, ORCID: 0000-0002-2297-6026, Ежов М. В. — д. м.н., г. н.с. лаборатории нарушений липидного обмена, ORCID: 0000-0002-1518-6552.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 19.04.2019
Рецензия получена 24.04.2019
Принята к публикации 06.05.2019
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ершова А. И.1, Аль Раши Д. О.2, Иванова А. А. 2, Аксенова Ю. О.2, Мешков А. Н.1
| Резюме | Авторы |
В соответствии с современными клиническими рекомендациями основной целью терапии для снижения сердечно-сосудистого риска является достижение целевого уровня липидных показателей. Целый ряд заболеваний, с которыми пациенты ежедневно обращаются к врачу, лекарственные препараты, назначаемые в рутинной клинической практике, а также нарушения в диете способны вызывать развитие нарушений липидного обмена, называемых вторичными гиперлипидемиями. Выявление и лечение (или устранение) вторичных причин гиперлипидемий может способствовать повышению эффективности лечения больных с нарушениями липидного обмена. В данном обзоре представлены основные состояния и патогенетические механизмы, обусловливающие развитие вторичных гиперлипидемий.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):74–81
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-74-81
Ключевые слова: вторичная гиперлипидемия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, холестаз.
Конфликт интересов: не заявлен.
1 ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва; 2ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Москва, Россия.
Ершова А. И.* — к. м.н., руководитель лаборатории клиномики, ORCID: 0000-0001-7989-0760, Аль Раши Д. О. — студентка 6 курса факультета Международной школы “Медицина будущего” по специальности Лечебное дело, ORCID: 0000-0001-9821-3925, Иванова А. А. — студентка 5 курса факультета Лечебное дело, ORCID: 0000-0002-2812-959X, Аксенова Ю. О. — студентка 4 курса факультета Международной школы “Медицина будущего” по специальности Лечебное дело, ORCID: 0000-0002-6546-2535, Мешков А. Н. — к. м.н., руководитель лаборатории молекулярной генетики отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики, ORCID: 0000-0001-5989-6233.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 26.04.2019
Рецензия получена 13.05.2019
Принята к публикации 20.05.2019
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ЛИПОПРОТЕИДОВ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Уткина Е. А., Афанасьева О. И., Покровский С. Н.
| Резюме | Авторы |
В основу “липидной гипотезы” патогенеза атеросклероза заложены нарушения липидного обмена и, в частности, гиперхолестеринемия. Основными участниками дислипидемии являются липопротеиды различных классов. Несмотря на применение современных гиполипидемических препаратов, резидуальный риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с дислипидемиями остается достаточно высоким. Современные биохимические и физикохимические методы позволили продемонстрировать высокую гетерогенность основных классов липопротеидов. Настоящий обзор посвящен анализу современных представлений о гетерогенности липопротеидов, краткому описанию существующих подходов к классификации подфракций липопротеидов различных классов, методам их разделения, свойствам, а также вкладу отдельных подфракций липопротеидов в развитие атеросклероза.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):82–89
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-82-89
Ключевые слова: атеросклероз, липопротеиды, подфракции липопротеидов.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва, Россия.
Уткина Е. А.* — к. х.н., с. н.с. лаборатории проблем атеросклероза Института Экспериментальной Кардиологии, ORCID: 0000-0001-6742-5976, Афанасьева О. И. — д. б.н., в. н.с. лаборатории проблем атеросклероза Института Экспериментальной Кардиологии, ORCID: 0000-0001-8909-8662, Покровский С. Н. — профессор, д. б.н., и. о. руководителя лаборатории проблем атеросклероза Института Экспериментальной Кардиологии, ORCID: 0000-0001-5944-6427.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 06.05.2019
Рецензия получена 20.05.2019
Принята к публикации 24.05.2019
РОЛЬ МИКРО- И МАКРОЭЛЕМЕНТОВ В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
Полонская Я. В., Каштанова Е. В.
| Резюме | Авторы |
В статье представлен обзор зарубежных и отечественных исследований, направленных на изучение роли элементного дисбаланса в развитии сердечно-сосудистой патологии. Обсуждаются патогенетически значимые механизмы влияния дисэлементозов на развитие атеросклеротических изменений в стенках сосудов. Особое внимание уделено таким элементам, как железо, медь, цинк, селен, кадмий.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):90–94
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-90-94
Ключевые слова: дисэлементоз, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, микроэлементы.
Конфликт интересов: не заявлен.
Финансирование. Обзор выполнен в рамках и при финансовой поддержке гранта РФФИ № 19-015-00055, бюджетной темы по Государственному заданию № 0324-2018-0002.
НИИ терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия.
Полонская Я. В.* — с. н.с., ORCID: 0000-0002-3538-0280, Каштанова Е. В. — с. н.с., ORCID: 0000-0003-2268-4186.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 01.03.2019
Рецензия получена 15.04.2019
Принята к публикации 29.04.2019
МЕСТО КЛИНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ В ВЫЯВЛЕНИИ ОБСТРУКТИВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ЧАСТЬ I
Сумин А. Н.
| Резюме | Авторы |
Для принятия решения о виде реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) необходимо проведение инвазивной коронароангиографии (КАГ). Однако в реальной клинической практике у значительного числа больных при проведении КАГ не удается выявить обструктивных поражений коронарных артерий (КА), существует так называемая проблема “чистых” КА. Действительно, в Российской Федерации примерно в 50% случаев КАГ не заканчивается процедурой реваскуляризации миокарда, а у больных с подозрением на ИБС необструктивные поражения коронарных артерий выявляются в 67% случаев. В первой части обзора проведен критический анализ возможностей клинической оценки пациентов в отборе больных для проведения КАГ, рассматриваются первые этапы диагностического процесса, основанные на клинической оценке. В обзоре обсуждается применение для диагностических целей как более полного набора рутинных методов оценки больных, так и расширенное использование лабораторных показателей с применением меметических алгоритмов.
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):95–100
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-95-100
Ключевые слова: клиническая оценка, обструктивные поражения, коронарные артерии.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово, Россия.
Сумин А. Н. — д. м.н., зав. отделом мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000–0002–0963–4793.
Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 02.03.2019
Рецензия получена 14.04.2019
Принята к публикации 20.05.2019
ЛЕКЦИЯ
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ(А) КАК ОПАСНОЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И ФАКТОР РИСКА АТЕРОТРОМБОЗА И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Афанасьева О. И., Покровский С. Н.
| Резюме | Авторы |
Липопротеид(а) (Лп(а)) представляет собой сложный надмолекулярный комплекс, принадлежащий к апоВ100 содержащим липопротеидам. Лп(а) состоит частицы подобной липопротеидам низкой плотности, в которой молекула
апобелка В100 ковалентно связана дисульфидной связью с уникальной полиморфной молекулой апобелка(а). Концентрация Лп(а) генетически контролируется, при этом варьирует в очень широком диапазоне. Повышенный уровень Лп(а) является независимым фактором риска атеросклероза коронарных, сонных и периферических артерий, ишемической болезни сердца и стеноза аортального клапана, сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений, а также осложнений после операций реваскуляризации миокарда. Несмотря на это, уровень Лп(а) по-прежнему не учитывается в стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний. Отчасти это может быть связано с тем, что ни современная лекарственная терапия, ни новые поколения биологических гиполипидемических препаратов практически не влияют на концентрацию Лп(а), за исключением 20-30% снижения Лп(а) никотиновой кислотой и ингибиторами пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексин 9 типа (PCSK9). Обзор освящает современные представления о Лп(а) как факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний, возможности и целесообразности его определения, а также посвящен современным возможностям коррекции гиперлипопротеидемии(а).
Российский кардиологический журнал. 2019;24 (5):101–108
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-101-108
Ключевые слова: липопротеид(а), атеросклероза, атеротромбоз, сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистые осложнения.
Конфликт интересов: не заявлен.
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Министерства здравоохранения Российской Федерации, Институт экспериментальной кардиологии, Москва, Россия.
Афанасьева О. И.* — д. б.н., в. н.с. лаборатории проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0001-8909-8662, Покровский С. Н. — профессор, д. б.н., г. н.с., и. о. руководителя лаборатории проблем атеросклероза, ORCID: 0000-0001-5944-6427.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Рукопись получена 17.04.2019
Рецензия получена 24.04.2019
Принята к публикации 06.05.2019
