Цель. Оценка роли ультразвуковых показателей выраженности абдоминальной и эпикардиальной висцеральной жировой ткани (ВЖТ) в качестве прогностических инструментов определения вероятности развития артериальной

гипертензии (АГ) у нормотензивных пациентов с ожирением.

Материал и методы. В рамках срезового этапа исследования обследовано 526 нормотензивных (по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД)) мужчин (возраст 45,1±5,0 года), без сердечно-сосудистых

заболеваний и сахарного диабета 2 типа, с риском по шкале SCORE <5%, с абдоминальным ожирением (окружность талии >94 см). Проводили анализ гликемии, липидного спектра и креатинина крови, уровня альбумина в моче, эхокардиографию с оценкой толщины эпикардиального жира (ТЭЖ), триплексное сканирование брахиоцефальных артерий, ультразвуковую оценку толщины абдоминальных ВЖТ и подкожно-жировой клетчатки (ПЖК). Эпикардиальное и абдоминальное висцеральное ожирение диагностировали на основании показателей ТЭЖ и отношения ультразвуковой толщины абдоминальной ВЖТ к толщине ПЖК ≥ величин 75-го перцентиля: 4,8 мм и 2,9 для лиц 35-45 лет, 5,8 мм и 3,1 для лиц 46-55 лет, соответственно. В конце наблюдательного этапа исследования (длительность 46,3±5,1 месяцев) проводили повторное суточное мониторирование АД.

Результаты. Из 406 пациентов, данные о которых были доступны, АГ выявлена у 157 (38,7%), в том числе у 72 (31,7%) лиц исходной возрастной группы 35-45 лет и 85 (47,5%) лиц исходной возрастной группы 46-55 лет. Данные пациенты характеризовались исходно более высокими значениями ТЭЖ (5,2±0,7 мм против 4,4±1,0 мм, р<0,001) и отношения толщины абдоминальной ВЖТ к толщине ПЖК (2,9±0,6 против 2,5±0,6, р<0,001). В группе лиц с развившейся АГ была выше исходная частота наличия эпикардиального и абдоминального висцерального ожирения (58,0% против 23,4%, р<0,001 и 44,6% против 25,1%, р<0,001, соответственно). Ультразвуковые показатели абдоминальной и эктопической (эпикардиальной) ВЖТ вошли в математические модели оценки вероятности развития АГ с высоким уровнем статистической значимости и максимальными стандартизированными коэффициентами регрессионных уравнений.

Заключение. Ультразвуковые показатели выраженности абдоминальной и эпикардиальной ВЖТ могут стать дополнительными инструментами прогнозирования АГ у нормотензивных лиц с избыточным весом и ожирением.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):7–12

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-7-12

Ключевые слова: висцеральное ожирение, толщина эпикардиального жира, артериальная гипертензия.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБОУ ВО Петрозаводский государственный университет, Петрозаводск, Россия.

Дружилов М. А.* — к. м.н., ассистент кафедры факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии медицинского института, ORCID: 0000-0002-3147-9056, Кузнецова Т. Ю. — д. м.н., зав. кафедрой факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии медицинского института, ORCID: 0000-0002-6654-1382.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 18.03.2019

Рецензия получена 02.04.2019

Принята к публикации 09.04.2019

При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно.

Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда.

Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ≥7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.

Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-α (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-β (r=0,29, р=0,045)).

Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза

миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):13–19

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-13-19

Ключевые слова: ожирение, цитокины, адипокины, маркеры фиброза миокарда.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул; ² ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ³ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет МЗ РФ,

Барнаул.

Гриценко О. В.* — к. м.н., врач кардиолог кардиологического отделения № 2, ORCID: 0000-0001-5937-4128, Чумакова Г. А. — профессор кафедры терапии и общей врачебной практики; д. м.н., профессор, в. н.с. отдела мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000-0002-2810-6531, Груздева О. В. — д. м.н., зав. лабораторией исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-7780-829X , Шевляков И. В. — врач отделения рентгенологических методов диагностики и лечения, ORCID: 0000-0003-0132-7884.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 15.03.2019

Рецензия получена 02.04.2019

Принята к публикации 09.04.2019

Цель. Изучить характер взаимосвязей толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ), биомаркеров воспаления и метаболической дисфункции у пациентов с документированной ишемической болезнью сердца (ИБС) и различной выраженностью коронарного атеросклероза.

Материал и методы. Исследование составили 89 пациентов (47 мужчин и 42 женщины) с документированной стабильной ИБС в возрасте 62,2±6,5 лет, у которых оценивали наличие и выраженность коронарного атеросклероза

по данным ангиографии с расчетом индекса Gensini Score (GS). Проводили ультразвуковую оценку тЭЖТ. Определяли содержание глюкозы, липидных фракций, апобелков, С-реактивного белка высокочувствительным методом (hsСРБ), провоспалительных цитокинов и адипокинов.

Результаты. В общей выборке пациентов медиана индекса GS составила 13,5 (3,5; 43) баллов, медиана тЭЖТ — 4,93 (3,95; 6,0) мм, медиана hsСРБ — 2,1 (1,02; 3,65) мг/л. Корреляционные взаимосвязи индекса GS с индексом массы

тела, окружностью талии, тЭЖТ, hsСРБ, показателями липидного и углеводного обмена в общей группе пациентов отсутствовали. В ходе линейного регрессионного анализа установлен независимый вклад hsСРБ >2,1 мг/л в фор-

мирование первых двух тертилей выборки значений GS (при 0≤ GS ≤28 оценка коэффициента парной линейной регрессии hsСРБ на GS β=0,55 при уровне значимости р=0,0221), тогда как у пациентов со значениями индекса GS

из третьей тертили (GS >28 баллов) рост этого показателя имел независимую ассоциацию с возрастанием тЭЖТ (оценка коэффициента парной линейной регрессии тЭЖТ на GS β=0,56 при уровне значимости р=0,0015). Диапазон

изменений hsСРБ не влиял на значение оценки коэффициента β в моделях парной линейной регрессии у пациентов с GS >28 баллов (n=29) и в подгруппе пациентов с GS >28 и hsСРБ >2,1 мг/л (n=18).

Заключение. Установлено отсутствие независимой ассоциации между тЭЖТ и незначительными или умеренной выраженности атеросклеротическими поражениями коронарных артерий (при значениях индекса GS ≤28 баллов)

у пациентов с документированной ИБС, тогда как независимым маркером возрастания индекса GS является содержание hsСРБ, превышающее 2,1 мг/л. Независимый вклад в формирование выраженного КА (при значениях индекса GS >28 баллов) в равной степени вносят и утолщение ЭЖТ, и умеренно повышенный уровень hsСРБ.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):20–26

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-20-26

Ключевые слова: толщина эпикардиальной жировой ткани, биомаркеры воспаления, коронарный атеросклероз, индекс Gensini Score.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ НИИ кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск; ²Национальный исследовательский Томский государственный университет, Томск, Россия.

Кошельская О. А.* — д. м.н., профессор, в. н.с., отделение атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца, ORCID: 0000-0002-6679-1269, Суслова Т. Е. — к. м.н., в. н.с., отделение функциональной и лабораторной диагностики, ORCID: 0000-0001-9645-6720, Кологривова И. В. — к. м.н., н. с., отделение функциональной и лабораторной диагностики, ORCID: 0000-0003-4537-0008, Марголис Н. Ю. — к. т.н., доцент кафедры теории вероятностей и математической статистики, ORCID: 0000-0001-8890-9814, Журавлева О. А. — к. м.н., н. с., отделение атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца, ORCID: 0000-0003-0106-6813, Харитонова О. А. — лаборант исследователь, отделение атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца, ORCID: 0000-0002-2818-5882, Кравченко Е. С. — м. н.с., отделение функциональной и лабораторной диагностики, ORCID: 0000-0002-1235-9956, Винницкая И. В. — врач-кардиолог, консультативно-диагностическое отделение, ORCID: 0000-0002-6489-0650, Карпов Р. С. — д. м.н., профессор, академик РАН, научный руководитель НИИ кардиологии Томского НИМЦ, ORCID: 0000-0002-7011-4316.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 20.02.2019

Рецензия получена 18.03.2019

Принята к публикации 25.03.2019

Цель. Проанализировать особенности ремоделирования камер сердца при обструктивном апноэ сна и его коморбидной ассоциации с ожирением в контексте концепции старения сердца.

Материал и методы. В исследование включен 101 человек, из них 41 пациент с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), 30 коморбидных пациентов с СОАС и ожирением, группу контроля составили 30 здоровых человек. Средний возраст обследованных составил 40,4±6,7 лет. Оценка СОАС проводилась методом кардиореспираторного мониторирования, структурно-функциональные особенности состояния сердца изучались с использованием метода эхокардиографии, рассчитан средний биологический возраст.

Результаты. Пациенты обеих исследуемых групп характеризовались структурно-геометрической перестройкой левых камер сердца, трансформацией физиологической эллипсоидной модели в сферическую (индекс сферичности

ЛЖ 0,64±0,07 в группе контроля, 1,09±0,03 в группе СОАС, 1,01±0,03 в группе СОАС+ожирение, p<0,05), протекавшей, в сравнении со здоровыми лицами, на фоне гипертрофии левого желудочка (индекс массы миокарда ЛЖ составил 78,1±23,9 в группе здоровых лиц, 98,1±11,4 в группе СОАС и 116,0±29,4 в группе СОАС+ожирение, p<0,01).Систолическая функция в обеих исследуемых группах была сохранена, однако выявлена тенденция к напряжению адаптивных механизмов ремоделирования. Кроме того, в обеих группах выявлена диастолическая дисфункция, которая в группе СОАС связана со снижением эластичности стенок ЛЖ, а в группе СОАС+ожирение — и с нарушением эластичности, и с повышением жесткости стенок ЛЖ. Биологический возраст пациентов с СОАС на 14% превышает паспортный возраст, а при ассоциации СОАС и ожирения — на 39%.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о ремоделировании сердца и негативном влиянии нарушений дыхания во сне на сердечный возраст. В то же время сочетание СОАС с ожирением имеет аддитивный неблагоприятный эффект на процессы ремоделирования и биологический возраст пациентов.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):27–34

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-27-34

Ключевые слова: ожирение, нарушения сна, апноэ, ремоделирование сердца, сердечный возраст.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Екатеринбург; ²Федеральное казенное учреждение Центральный военный клинический госпиталь им. П. В. Мандрыка Министерства обороны России, Москва, Россия.

Бродовская Т. О.* — к. м.н., доцент кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики, ORCID: 0000-0002-2847-4422, Грищенко О. О. — врач, ORCID: 0000-0001-8764-4877, Гришина И. Ф. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики, ORCID: 0000-0002-9004-3711, Перетолчина Т. Ф. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой профилактической, семейной и эстетической медицины с курсом пластической хирургии, ORCID: 0000-0001-5379-8121.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 20.01.2019

Рецензия получена 08.02.2019

Принята к публикации 11.04.2019

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это сложное, этиологически гетерогенное заболевание миокарда, которое является одной из главных причин сердечной недостаточности и трансплантации сердца. В 2016г экспертами европейской рабочей группы предложено новое определение кардиомиопатии с понятием “клинического континуума ДКМП”, включающего промежуточные варианты с изменением фенотипа у носителей мутаций от субклинической формы до полного проявления признаков заболевания. Классификация ДКМП была дополнена промежуточными фенотипами с включением гипокинетической формы со сниженной сократительной функцией без дилатации желудочков и вариантами с преимущественной дилатацией или аритмогенностью. Патологическая архитектоника ДКМП состоит из множества генетических детерминант, взаимодействующих с многочисленными факторами окружающей среды. Клинические проявления зависят не только от злокачественности и пенетрантности генной мутации, но также от ряда других причин — эпигеномных факторов, возраста, токсических воздействий, агрессивности окружающей среды, беременности и влияния приобретенных заболеваний. В статье обобщены современные эпидемиологические данные и представления о специфических молекулярных изменениях с неблагоприятным прогнозом. Для наглядности приведены клинические наблюдения семейной ДКМП с мутациями в генах RBM20 и LMNA.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):35–47

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-35-47

Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, ламинопатия, генетическое тестирование, мутации генов, LMNA, RBM20.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ГУ Республиканский научно-практический центр “Кардиология”, Минск; ²ГНУ Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, Минск, Беларусь.

Вайханская Т. Г.* — к. м.н., в. н.с. лаборатории медицинских информационных технологий, ORCID: 0000-0002-2127-8525, Сивицкая Л. Н. — к. б.н., с. н.с. лаборатории нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0001-6359-4967,

Курушко Т. В. — врач отделения функциональной диагностики, ORCID: 0000-0001-5727-3219, Левданский О. Д. — с. н.с. лаборатории нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0002-3325-0917, Даниленко Н. Г. — к. б.н., в. н.с. лаборатории нехромосомной наследственности, ORCID: 0000-0002-3270-3080.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 28.10.2018

Рецензия получена 17.12.2018

Принята к публикации 22.12.2018

Последние годы ожирение стало лидировать как фактор сердечно-сосудистого риска в разных клинических группах, включая женщин детородного возраста. По данным эпидемиологических исследований за последние 10 лет ожирение у беременных женщин регистрируется в 15-38% случаев. Ожирение является доказанным фактором риска, осложняющим течение беременности, родов и послеродового периода. Наличие ожирения у женщины до родов является фактором риска бесплодия, выкидышей в раннем сроке и врожденных аномалий развития плода. Избыточный вес и ожирение у беременных приводят к увеличению материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Несмотря на высокую распространенность ожирения у беременных механизмы возникновения осложнений, методы коррекции и профилактики изучены недостаточно. Учитывая неблагоприятный прогноз у детей матерей с ожирением, необходимы исследования по оценке роли висцеральной жировой ткани, адипокинов в формировании инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, системного воспаления в риске развития осложнений у беременной женщины и рожденного ребенка, а также программы первичной профилактики ожирения в детородном возрасте и прегравидарной подготовки.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):48–52

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-48-52

Ключевые слова: беременность, ожирение, сердечно-сосудистый риск.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России, Барнаул; ²ФГБУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово; ³КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул, Россия.

Веселовская Н. Г.* — д. м.н., ассистент кафедры терапии и общей врачебной практики с курсом ДПО; с. н.с. отдела мультифокального атеросклероза; зав. кардиологическим отделением № 4 Алтайского краевого кардиологического диспансера, ORCID: 0000-0001-8654-7020, Чумакова Г. А. — д. м.н., профессор кафедры терапии и общей врачебной практики с курсом ДПО; в. н.с. отдела мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000-0002-2810-6531.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 28.01.2019

Рецензия получена 18.02.2019

Принята к публикации 25.02.2019

Цель. Изучить динамику показателей гемостаза, маркеров системного воспаления на фоне нелекарственной коррекции климактерических нарушений у женщин с метаболическим синдромом (МС).

Материал и методы. 330 женщин 45-50 лет с МС и климактерическими расстройствами разделены на 5 групп. Базовое лечение применяли все женщины. В основной группе и группах сравнения в лечебную программу включались: лечебная физкультура, питьевая бальнеотерапия, перорально поливитамины и минералы, а также физические факторы в различных комбинациях (вибротерапия, хромотерапия, мелотерапия, ароматерапия, аэроионотерапия). Определяли в динамике концентрацию фибриногена, С-реактивного белка (СРБ), параметры гемостаза.

Результаты. Через 6 мес. применения всех лечебных комплексов с физиотерапией у пациенток с климактерическим синдромом легкой степени тяжести отмечено достоверное увеличение уровня международного нормализованного отношения (МНО) с 0,99 до 1,04, регресс уровня фибриногена на 14,6-15,4%, СРБ на 16,3-20,5% (р<0,05). У пациенток с климактерическим синдромом средней степени тяжести лучшие результаты достигнуты при использовании комплекса с полным набором всех перечисленных факторов: увеличение уровня МНО с 0,97 до 1,01, снижение уровня фибриногена на 14,6%, уровня СРБ — на 19,6% (р<0,05).

Заключение. Полимодальные программы, включающие физиотерапию, улучшают показатели гемостаза, способствуют снижению уровня маркеров воспаления. При среднетяжелых климактерических расстройствах приоритетной является программа с одновременным использованием вибротерапии, хромотерапии, мелотерапии, ароматерапии и аэроионотерапии.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):53–60

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-53-60

Ключевые слова: климактерический синдром, метаболический синдром, гемостаз, физиотерапия, фибриноген, С-реактивный белок.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФБУ Центральная клиническая больница гражданской авиации, Москва; ²ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова, Москва, Россия.

Бериханова Р. Р. — к. м.н., врач акушер-гинеколог; соискатель кафедры интегративной медицины, ORCID: 0000-0002-2193-5468, Миненко И. А. — д. м.н., профессор кафедры интегративной медицины, ORCID: 0000-0002-6766-8764.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 27.03.2019

Рецензия получена 02.04.2019

Принята к публикации 09.04.2019

Назрела необходимость активного изучения ожирения с позиции коррекции ассоциированного с ним сердечно-сосудистого риска. В будущих исследованиях предстоит более детальное изучение патофизиологии жировой ткани

в контексте данной взаимосвязи, в том числе, на тканевом, клеточном и молекулярном уровнях, для разработки наиболее эффективных стратегий лечебнопрофилактических мероприятий. Вместе с тем, с учетом базовых представлений о роли в этиопатогенезе сердечно-сосудистых заболеваний уровня кардиореспираторного фитнеса, соотношения безжировой и жировой массы, белой и бурой жировой ткани, подкожно-жировой клетчатки и висцеральной жировой ткани, ремоделирования последней с развитием дисфункции и дисадипокинемии, становятся очевидными их основные направления. В данной статье обсуждаются стратегии коррекции ожирения и ассоциированного сердечно-сосудистого риска в рамках первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, анализируются возможности имеющихся сегодня и перспективных методов их достижения, предлагается алгоритм составления индивидуальной программы профилактических мероприятий для пациента с ожирением.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):61–67

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-61-67

Ключевые слова: висцеральное ожирение, адипозопатия, сердечно-сосудистый риск, сердечно-сосудистые заболевания.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБОУ ВО Петрозаводский государственный университет, Петрозаводск; ²ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России, Барнаул; ³ФГБУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово; ⁴КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул, Россия.

Кузнецова Т. Ю. — д. м.н., зав. кафедрой факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии медицинского института, ORCID: 0000-0002-6654-1382, Дружилов М. А.* — к. м.н., ассистент кафедры факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии медицинского института, ORCID: 0000-0002-3147-9056, Чумакова Г. А. — профессор кафедры терапии и общей врачебной практики; д. м.н., профессор, в. н.с. отдела мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000-0002-2810-6531, Веселовская Н. Г. — д. м.н., доцент кафедры терапии и общей врачебной практики; зав. кардиологическим отделением № 4; с. н.с. отдела мультифокального атеросклероза, зав. кардиологическим отделением, ORCID: 0000-0001-8654-7020.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 05.03.2019

Рецензия получена 25.03.2019

Принята к публикации 09.04.2019

Катетерная аблация фибрилляции предсердий (ФП) является эффективным и относительно безопасным методом восстановления и удержания синусового ритма. Однако существует риск геморрагических и тромботических событий, ассоциированных с данным видом интервенционного вмешательства. Для профилактики тромбоэмболических осложнений в периоперационном периоде применяются пероральные антикоагулянты. Были изучены режимы применения наиболее распространенных антикоагулянтов: варфарина, низкомолекулярных гепаринов, дабигатрана этексилата, ингибиторов Ха фактора. Было выявлено, что тактика непрерывной антикоагулянтной терапии прямыми пероральными антикоагулянтами при аблации ФП не уступает варфарину по эффективности и безопасности в отношении тромбоэмболических и геморрагических событий, а в некоторых случаях отношение польза/риск представляется оптимальным. Наличие в арсенале специалистов специфических антагонистов к антикоагулянтам расширяет возможности безопасного применения непрерывной антикоагулянтной терапии при интервенционных вмешательствах.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):68–77

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-68-77

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, катетерная аблация, антикоагулянтная терапия, варфарин, дабигатран, ривароксабан, апиксабан, кровотечения, тромбоэмболии.

Конфликт интересов: Михайлов Е. Н. являлся членом совета экспертов, осуществлял консультативную работу и проводил лекции для Boehringer Ingelheim; проводил лекции для Pfizer. Остальные соавторы не заявляют конфликта интересов.

¹ ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург; ²Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург; ³Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет “ЛЭТИ” им. В. И. Ульянова (Ленина), Санкт-Петербург, Россия.

Гасымова Н. З. — клинический ординатор по специальности кардиология, ORCID: 0000-0002-3878-8783, Михайлов Е. Н.* — д. м.н., зав. НИЛ нейромодуляции НИО аритмологии; доцент кафедры хирургических болезней; профессор базовой кафедры, ORCID: 0000-0002-6553-9141.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 26.03.2019

Рецензия получена 09.04.2019

Принята к публикации 16.04.2019

Цель. Проанализировать влияние бенфотиамина (БФТ) на состояние инсулиновой резистентности, содержание некоторых про- и противовоспалительных факторов у пациентов с диабетом 2 типа (СД2) и клинической стадией кардиальной автономной нейропатии (КАН).

Материал и методы. Обследовано 40 пациентов с СД2 и клинической стадией КАН, возраст 50-59 лет, с длительностью заболевания 1-6 лет с медианой уровня гликированного гемоглобина (HbA_1c) 7,16%±0,19%. Пациенты были разделены на 2 группы. Пациенты первой группы получали стандартную гипогликемическую терапию (n=19, контроль) в течение трех месяцев. Пациентам из второй группы (n=21) назначали дополнительно 300 мг в день БФТ в течение 3 месяцев. В крови определяли уровни глюкозы, HbA_1c, иммунореактивного инсулина (ИРИ), C-реактивного белка высокочувствительным методом (вч-СРБ), лептина, фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), интерлейкинов (ИЛ)-6, ИЛ-8 и ИЛ-10. Вычисляли параметры индекса гомеостатической модели (HOMA) оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR), соотношение ФНО-альфа/ИЛ-10.

Результаты. Назначение БФТ сопровождалось статистически значимым снижением концентрации ИРИ (Δ=-12,74%±1,42% (p<0,05)); вч-CРБ (Δ=-13,62% ±1,96% (p<0,05)), ФНО-альфа (Δ=-10,24%±1,54% (p<0,05)) и ИЛ-6 (Δ=-15,41% ±2,03% (p<0,05)) по сравнению с контрольной группой. В то же время, назначение БФТ не влияло на концентрацию глюкозы, лептина, ИЛ-8, ИЛ-10; параметры соотношения HOMA-IR и ФНО-альфа/ИЛ-10 (p>0,05).

Заключение. Полученные данные могут указывать на снижение провоспалительной активности иммунного ответа и позволяют рассматривать БФT в качестве перспективного фармакологического агента в комплексном лечении функциональной стадии КАН.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):78–82

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-78-82

Ключевые слова: бенфотиамин, сахарный диабет 2 типа, кардиальная автономная нейропатия, инсулиновая резистентность, про- и противоспалительные факторы.

Конфликт интересов: исследование проводилось в рамках научной работы Львовского национального медицинского университета им. Данило Галицкого (№ 0111U000131).

¹ Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого, Львов; ²Львовский областной государственный клинический лечебно-диагностический эндокринологический центр, Львов, Украина.

Сергиенко В. А.* — д. м.н., доцент кафедры эндокринологии, ORCID: 0000-0002-6414-0956, Сергиенко А. А. — д. м.н., профессор кафедры эндокринологии, ORCID: 0000-0001-7519-2279, Сегин В. Б. — врач-кардиолог, ORCID: 0000-

0003-3871-2196, Ажми С. — ассистент кафедры эндокринологии, ORCID: 0000-0001-8284-102X, Сергиенко Л. М. — к. б.н., доцент кафедры медицинской биологии и генетики, ORCID: 0000-0001-9873-9847.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 27.09.2018

Рецензия получена 29.11.2018

Принята к публикации 07.12.2018

¹ ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ²Федеральный исследовательский центр Фундаментальной и трансляционной медицины, Новосибирск; ³ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии Минздрава России, Москва; ⁴ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва; ⁵ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского, Москва; ⁶Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Новокузнецк; ⁷ГБОУ ВПО Омский государственный медицинский университет Минздрава России, Омск; ⁸ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России, Кемерово; ⁹ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Новосибирск; ¹⁰Томский национальный исследовательский медицинского центр РАН, Томск; ¹¹ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России, Барнаул, Россия.

Барбараш О. Л. — д. м.н., профессор, член-корреспондент РАН, директор, зав. кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-4642-3610, Воевода М. И. — д. м.н., профессор, академик РАН, врио директора, ORCID: 0000-0001-9425-413X, Галстян Г. Р. — д. м.н., профессор, и. о. директора, ORCID: 0000-0001-6581-4521, Шестакова М. В. — д. м.н., профессор, член-корреспондент РАН, и. о. директора, ORCID: 0000-0002-5057-127X,

Бойцов С. А. — д. м.н., профессор, член-корреспондент РАН, генеральный директор, ORCID: 0000-0001-6998-8406, Александрова О. Ю. — д. м.н., профессор, зам. директора по учебной работе, ORCID: 0000-0002-7246-4109, Брызгалина С. М. — д. м.н., доцент, зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии, ORCID: 0000-0002-5550-4113, Друк И. В. — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины, ORCID: 0000-0001-8317-7765,

Каретникова В. Н. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией патологии кровообращения, профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-9801-9839, Кашталап В. В.* — д. м.н., доцент, зав.

лабораторией патофизиологии мультифокального атеросклероза, доцент кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0003-3729-616X, Квиткова Л. В. — д. м.н., профессор, профессор кафедры факультетской терапии, профессиональных болезней и эндокринологии, ORCID: 0000-0002-0536-2970, Кореннова О. Ю. — д. м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины, ORCID: 0000-0001-8047-5521, Огарков М. Ю. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой кардиологии, зав. лабораторией эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-7252-4845, Плотникова Е. Ю. — д. м.н., профессор, профессор кафедры подготовки врачей первичного звена здравоохранения, руководитель курса клинической гастроэнтерологии, ORCID: 0000-0002-6150-180, Цыганкова О. В. — д. м.н., профессор кафедры неотложной терапии с эндокринологией и профпатологией, ORCID: 0000-0003-0207-7063, Сваровская А. В. — д. м.н., с. н.с. отдела патологии миокарда, ORCID: 0000-0001-7834-2359, Чумакова Г. А. — д. м.н., профессор, профессор кафедры терапии и общей врачебной практики с курсом ДПО, в. н.с. лаборатории реабилитации, ORCID: 0000-0002-2810-6531.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 13.03.2019

Рецензия получена 03.04.2019

Принята к публикации 09.04.2019

Дисфункция жировой ткани характеризуется потерей ее гомеостатических функций и наблюдается при ожирении, инсулинорезистентности и диабете. При нарушении физиологических свойств в жировой ткани происходит увеличенная выработка цитокинов и хемокинов с инфильтрацией ткани иммунными клетками. В свою очередь иммунные клетки также продуцируют цитокины, металлопротеиназы, реакционноспособные виды кислорода и хемокины, которые участвуют в ремоделировании ткани, клеточной передаче сигналов и регуляции иммунитета. Наличие воспалительных клеток в жировой ткани влияет на соседние органы и ткани. Так, в кровеносных сосудах воспаление периваскулярной ЖТ приводит к ремоделированию сосудов, производству супероксида и эндотелиальной дисфункции с потерей биодоступности оксида азота, что способствует развитию различных сосудистых заболеваний. При дисфункции жировой ткани также продуцируются адипокины, такие как лептин, резитин и висфатин, которые способствуют метаболической дисфункции, изменяют системный гомеостаз, симпатический отток, регулирование глюкозы и чувствительность к инсулину, при этом наработка противовоспалительного адипонектина снижается. Таким образом, изучение механизмов взаимодействия между иммунными клетками и жировой тканью является перспективной и может явиться важной терапевтической мишенью.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):92–98

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-92-98

Ключевые слова: макрофаги, иммунные клетки, жировая ткань, адипокины, сердечно-сосудистые заболевания.

Конфликт интересов: не заявлен.

¹ ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; ²ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России, Кемерово, Россия.

Учасова Е. Г.* — к. м.н., с. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-4321-8977, Груздева О. В. — д. м.н., зав. лабораторией исследования гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, доцент кафедры патологической физиологии, медицинской и клинической биохимии, ORCID: 0000-0002-7780-829X, Дылева Ю. А. — к. м.н., с. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-6890-3287, Белик Е. В. — м. н.с. лаборатории исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-3996-3325, Барбараш О. Л. — член-корреспондент РАН, д. м.н., профессор, директор, зав. кафедрой кардиологи и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-4642-3610.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 22.11.2018

Рецензия получена 02.02.2019

Принята к публикации 11.02.2019

Несмотря на множество нерешенных вопросов по половым и гендерным особенностям сердечно-сосудистого здоровья, накоплен значительный материал, позволяющий обобщать глобальные, национальные, этнические и социальные закономерности. Отечественные исследования немногочисленны и не всегда представлены на высоком доказательном уровне, что требует продолжения научного поиска в данном направлении. Между тем, в зарубежной литературе изучению половых и гендерных особенностей отводится важное место. Целью данного обзора является освещение половых и гендерных особенностей распространенности основных факторов сердечно-сосудистого риска по литературным данным. В статье показаны половые и гендерные тренды распространенности основных детерминантов сердечно-сосудистого здоровья. Можно предположить, что сердечно-сосудистый континуум имеет половую ориентацию и запускается у мужчин и женщин “своими” факторами сердечно-сосудистого риска. Развитие данного направления поможет сформировать пол-ориентированную стратегию профилактики и лечения для прогнозирования и ограничения неблагоприятных исходов в конкретном регионе страны.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):99–104

http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-99-104

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, половые различия, гендерные факторы риска, половые факторы риска, пол-ориентированный сердечно-сосудистый континуум.

Конфликт интересов: не заявлен.

ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово, Россия.

Шаповалова Э. Б.* — к. м.н., с. н.с. лаборатории эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-4497-0661, Максимов С. А. — д. м.н., в. н.с., лаборатории эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0003-0545-2586, Артамонова Г. В. — д. м.н., профессор, зав. отделом оптимизации медицинской помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях, заместитель директора по научной работе, ORCID: 0000-0003-2279-

3307.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Рукопись получена 17.09.2018

Рецензия получена 11.11.2018

Принята к публикации 09.01.2019